非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤情况及替普瑞酮保护作用的随机对照观察

目的 评价长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)引发胃黏膜的损伤情况,并探讨替普瑞酮对患者胃黏膜的保护作用.方法 收集长期服用NSAID且幽门螺杆菌(Hp)阴性患者108例,进行上消化道症状及胃镜评估.其中无溃疡患者92例,采用前瞻性随机对照研究,按是否服用替普瑞酮随机分为干预组(45例)与非干预组(47例),随访3个月后再次行上消化道症状及胃镜评估.在入选时及随访3个月后分别留取胃黏膜标本比较胃黏液层密度和环氧合酶(COX)表达水平.结果 在108例患者中发现消化性溃疡16例(14.8%),48例(44.4%)患者在胃镜下可观察到3处及以上黏膜糜烂灶.随访3个月后,替普瑞酮十预组患者胃黏膜损伤明显轻于非干预组(z=-4.96,P=0.000);胃黏液合成与分泌多于非干预组[阳性率66.7%(30/45)比13.3%(6/45),P=0.000];COX-1表达亦多于非干预组[31.1%(14/45)比6.7%(3/45),P=0.003];而COX-2表达则无变化[28.9%(13/45)比31.1%(14/45),P=0.82].结论 长期服用NSAID可致明显胃黏膜损伤;同时服用替普瑞酮可以降低胃黏膜损伤的发生,这可能与其促进黏液合成分泌和增加黏膜内COX-1表达有关.     

风湿性疾病患者非甾体抗炎药胃病的临床分析

非甾体抗炎药（NSAIDs）因具有良好的抗炎、解热、镇痛作用而广泛应用于临床,但胃肠道不良反应较明显。目的：探讨风湿性疾病患者NSAIDs胃病的临床特征。方法：对服用NSAIDs至少2周的风湿性疾病患者行问卷调查和内镜检查。结果：共109例患者纳入研究。52例（47．7％）患者发生胃十二指肠黏膜损伤．其中黏膜糜烂36例（33．0％）,溃疡13例（11．9％）,糜烂和溃疡同时存在3例（2．8％）;29例（26．6％）患者病变位于胃部,11例（10．1％）位于十二指肠球部,12例（11．0％）为复合性损伤。各类风湿性疾病患者间的损伤发生率无明显差异。服用不同种类NSAIDs患者间的损伤发生率有显著差异（P〈0．05）。溃疡发生率随NSAIDs暴露时间的延长而上升（P〈0．05）。高龄（≥60岁）、幽门螺杆菌（H．pylori）感染、联合应用泼尼松可增加NSAIDs胃病发生的风险。结论：风湿性疾病人群中NSAIDs胃病的发生率较高,损伤多发生于胃部,以糜烂为主。传统NSAIDs、高龄（≥60岁）、且pylori感染和联合应用泼尼松是风湿性疾病患者发生NSAIDs胃病的危险因素。     

Cronkhite-Canada综合征一例

患者男,53岁,因腹痛、腹泻、纳差、脱发、脱甲、全身皮肤色素沉着5个月入院.患者于入院前5个月始出现剑突下隐痛和水样腹泻,7～10次/d,腹泻后腹痛无缓解;并逐渐出现脱发和脱甲,全身皮肤色素沉着;体质量减轻约10 kg.     

中国南方地区克罗恩病蒙特利尔分型特征分析

目的探讨我国克罗恩病(CD)确诊时的蒙特利尔临床分型及各亚型之间临床特征的比较。方法以广东省两家三甲医院的CD患者为研究对象,参照蒙特尔分型标准进行分型。结果 369例患者纳入研究,男女比例为1.91∶1,确诊年龄以A2型(确诊年龄17~40岁)为主(75.6%),病变部位分型以回结肠型(L3型)为主(54.1%),疾病行为以非梗阻非穿透型(B1型)为主(70.2%)。男女疾病行为分布一致,均以B1型为主,确诊年龄和病变部位存在差异,女性A3型(确诊年龄40岁)比例高于男性(21.3%vs 12.8%,P0.05),而男性L4型(上消化道型)比例高于女性(12.4%vs 4.7%,P0.05)。A2型伴随肛周病变的比例高于A1型(确诊年龄17岁)和A3型(28.7%、18.8%、5.1%,P0.05);L4型确诊时表现为狭窄型(B2)或穿透型(B3)疾病行为的比例显著高于其他亚型,差异有统计学意义(P0.05)。结论我国CD蒙特利尔分型特征与西方患者存在不同,临床分型对疾病预后有一定的预测价值。     

食管多通道腔内阻抗-pH技术在胃食管反流病中的应用

胃食管反流病(GERD)是一种常见的疾病,2006年蒙特利尔共识意见对GERD进行了重新定义和分类[1]:GERD是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病;GERD分为食管综合征和食管外综合征.流行病学研究提示GERD在西方国家属于常见病,而该病在亚太地区的患病率相对较低[2],但是近年来GERD的发病率有升高的趋势,故越来越受到人们的关注.     

5-氨基水杨酸对硫嘌呤类药物骨髓抑制的影响

目的 研究5-氨基水杨酸(5-ASA)对硫嘌呤类药物骨髓抑制的影响及其机制,探讨中国炎症性肠病(IBD)患者合用5-ASA时所需硫嘌呤类药物的剂量。方法 回顾性分析服用硫嘌呤类药物IBD患者的临床资料,检测硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性和红细胞6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGN)浓度。前瞻性研究中先予患者硫唑嘌呤(AZA) 50 mg/d治疗4周,继而加用5-ASA 3 g/d治疗4周,检测第4、8周末红细胞6-TGN浓度。结果 回顾性分析AZA/6-巯嘌呤(6-MP) +5-ASA组45例、AZA/6-MP组94例患者,两组骨髓抑制发生率分别为46.7％和16.0％,多因素回归分析显示合用5-ASA为增加骨髓抑制的惟一独立危险因素(OR= 3.45,95％CI：1.31～9.04)。TPMT活性在AZA/6-MP+ 5-ASA组和AZA/6-MP组之间差异无统计学意义(t=-0.351,P=0.734)。AZA/6-MP+5-ASA组6-TGN浓度显著高于AZA/6-MP组（中位浓度为384.9 pmol/8×108 RBC比286.4 pmol/8×108 RBC,F=29.15,P=0.00）。8例患者完成前瞻性研究,予AZA 50mg/d 4周后,7例患者6-TGN浓度＜230 pmol/8×108 RBC;加用5-ASA 4周后,7例患者6-TGN浓度≥230 pmol/8×108 RBC,其中3例6-TGN浓度≥420 pmol/8×108 RBC,2例发生骨髓抑制。结论 当中国IBD患者合用5-ASA治疗时,采用常规推荐剂量的AZA/6-MP时骨髓抑制的发生概率增加,其机制可能与红细胞内6-TGN浓度升高有关,降低AZA剂量有可能在保持疗效的同时降低骨髓抑制发生率。     

87例胃肠胰神经内分泌肿瘤的诊治分析

目的 探讨胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)发生部位、临床症状、内镜及影像学表现、病理特点、诊断、治疗及预后。方法收集中山大学附属第一医院2000年1月至2010年6月间收治的87例GEP-NEN患者病历资料,通过对神经内分泌标记物突触素(Syn)和铬粒素A(CgA)的免疫组织化学染色确定肿瘤是否具有神经内分泌性质,按组织学和增殖活性明确肿瘤分级,将GEP-NEN分为神经内分泌瘤（G1和G2级）、神经内分泌癌（G3级）和混合性腺神经内分泌癌(G3级),探讨其临床特点及诊疗情况。结果 36例(41.4 ％)GEP-NEN发生在胰腺,其次为直肠18例(20.7％)、胃9例(10.3％)、十二指肠6例(6.9％)。87例GEP-NEN中65例(74.7％)为非功能性,多以各种消化道症状或肿瘤局部占位为首发症状,无一例出现类癌综合征,内镜及影像学表现主要为肿瘤占位病变。87例GEP-NEN中69例(79.7％)为神经内分泌瘤(NET)、13例(14.9％)为神经内分泌癌(NEC)、5例(5.4％)为混合性腺神经内分泌癌(MANEC);G1、G2和G3级肿瘤分别占64.9％、14.9％和20.2％。22例(47.8％) GEP-NEN患者就诊时肿瘤浸润肌层/浆膜层,18例(20.7％)出现淋巴结转移,18例(20.7％)出现远处转移,大部分转移至肝脏。CgA和Syn免疫组织化学染色阳性率分别为74.2％和88.1％。79例(90.8％)患者进行手术治疗。随访1年、3年和5年生存率分别为76.9％、54.2％和41.7％。结论GEP-NEN可发生于消化系统任何部位,临床表现多样,内镜和影像学检查是重要的诊断手段,确诊主要依赖病理,手术是主要的治疗手段,肿瘤病理分类、分级和远处转移情况等与其预后有关。     

胃肠胰神经内分泌肿瘤诊治新进展

神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)起源于具有胺前体摄取和脱羧能力的神经内分泌细胞,具有显著异质性。根据其胚胎起源,NEN一般被分为前肠、中肠、后肠肿瘤。前肠肿瘤发生于呼吸道、胸腺、胃、十二指肠和胰腺。中肠肿瘤发生于小肠、阑尾和升结肠。后肠肿瘤发生于横结肠、降结肠和直肠。美国国家癌症研究所肿瘤流行病学监测及最终结果数据库、西班牙国家癌症登记中心、挪威和瑞典的国家癌症登记中心最新数据表明,欧美人群NEN发病率约为2.5/10万～5.0/10万[1-4]。过去30年间,NEN 患病率从1.09 /10万上升至5.25/10万。     

白细胞介素-1B -511T/C多态性与不同临床 病理学类型胃癌的关系

 【目的】 研究中国人白细胞介素(IL)-1B -511T/C多态性与不同临床病理学特征胃癌的遗传易感性的关系及其对胃癌患者预后的影响｡ 【方法】 采用聚合酶链反应-限制性长度片段多态性(PCR-RFLP)对563例胃癌及500例健康对照进行IL-1B -511位点基因分型,分析该多态性与不同临床病理学类型胃癌发病风险关系并对其预后进行生存分析｡【结果】 IL-1B -511T/C多态性与胃癌遗传易感性相关,携带IL-1B -511T等位基因者发生胃癌的风险较CC基因型增加(OR = 1.60,95% CI = 1.19 ~ 2.16, P = 0.0019),T等位基因显著增加老年病人(≧65岁)胃癌发病风险 (OR = 2.35, 95% CI: 1.29 ~ 4.28, P = 0.006)｡T等位基因与肠型胃癌 (OR = 1.63, 95% CI = 1.18 ~ 2.24, P = 0.003)及低分化胃癌 (OR = 1.74, 95% CI = 1.24 ~ 2.43, P = 0.001)相关｡IL-1B -511不同基因型患者胃癌的生存率无统计学差异｡ 【结论】 IL-1B -511T等位基因可能增加胃癌的发病风险,且与某些临床病理学特征有关,但并非影响胃癌患者预后的独立危险因素｡     

角蛋白与肝脏疾病

肝细胞富含角蛋白(keratin,K),它是细胞骨架蛋白中间丝家族的最重要和最大的成员,不仅有重要的细胞保护功能而且也与人类疾病密切相关,研究已经表明角蛋白基因变异是某些皮肤及其附属器、口腔和角膜疾病的直接病因,近年也发现角蛋白基因变异是肝脏病发病的易感性因薣1-4].