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1.
应用原位杂交技术,观察了二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌前病变组织中胎盘型谷胱甘肽S转移酶(GST-P)mRNA的表达。结果显示,GST-PmRNA主要在癌前病变肝组织中的变异灶及灶外卵圆形细胞内表达,且在变异灶间或和同一灶内阳性细胞间表达程度不尽一致,而正常肝、再生肝组织中未见其表达。提示在分子水平上变异灶细胞及卵圆型细胞可能成为实验性肝癌的癌前期细胞 相似文献
2.
采用大鼠30%Ⅲ度烫伤模型,应用光镜、电镜、3β-羟甾脱氢酶(3β-HSD)组织化学染色及其相对活性的测定和血清睾酮及黄体生成素(LH)浓度的检测,分不同时相对严重烫伤后30天内大鼠睾丸间质细胞的改变进行了动态观察。结果表明,烫伤后睾丸间质细胞有不同程度的变性、坏死;间质细胞内3β-HSD活性迅速降低,伤后30天仍保持较低水平;血清睾酮水平迅速下降,并持续维持较低水平,伤后30天仍不回升,而血清LH浓度无明显改变。提示烫伤后血清睾酮下降的机理可能与睾丸间质细胞的受损及糖皮质激素升高有关。 相似文献
3.
Wistar大鼠多发性原发性恶性肿瘤模型建立科研简报EstablishmentofthemodelofmultipleprimarymaliganttumorsinWistarrat姜军詹新恩陈意生马宏敏柳凤轩(第三军医大学附属西南医院普通外科)重庆... 相似文献
4.
乳腺囊性增生病DNA含量和肿瘤相关抗原的表达姜军,陈意生,詹新恩,柳凤轩,马宏敏一、材料与方法1976~1991年手术切除的女性乳腺标本共l10例。其中乳腺囊性增生病(CHB)46例,不典型增生(AH)I、II、III级分别为12、18和16例;AH... 相似文献
5.
去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对血管生成因子(VEGF)及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法:采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果:①100μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞1-3d ,引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低;②100μmol/L的NDGA处理内皮细胞1-3d,受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势,且KDR基因表达的降 低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论:NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用,NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达,此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础。 相似文献
6.
血管生成抑制剂TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44及其移植瘤生长的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44体内和体外生长的影响。方法:采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG-44细胞体内外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果:20-2000ng/mlTNP-470可显著抑制SHG-44细胞体外增殖,克隆形成率显著降低,G0/G1期细胞明显增多,S、G2/M期细胞减少。彩和30mg/kg体重TNP-470隔日皮下注射后,移植瘤体积缩小、重量显著减轻,组织出现明显调亡细胞和坏死。结论:TNP-470对SHG-44细胞的生长抑制作用与其调控细胞周期和诱导细胞凋亡相关,提示TNP-470作为一种血管生成抑制剂对胶质瘤细胞生长也具有直接抑制作用。 相似文献
7.
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)在去甲二氢愈创木酸(NDGA)抑制人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞增殖中的作用。方法:采用细胞培养、细胞计数、流式细胞仪检测、免疫沉淀、免疫组化及图像分析等技术方法。结果:①在10-200μmol/L浓度范围内,NDGA可使SHG-44细胞增殖受阻,且NDGA液浓度越高,这种作用越明显,即呈明显的剂量依赖性;②NDGA对细胞周期抑制作用主要表现于G1→期;③NDGA处理后,SHG-44细胞CDK4蛋白激酶的活性降低,且这种作用与NDGA的处理浓度呈正相关,与NDGA对SHG-44细胞的增殖抑制作用相一致;④NDGA处理后,SHG-44细胞CDK4基因的蛋白表达明显减弱。结论:CDK4蛋白激酶活性降低在NDGA抑制SHG-44细胞增殖中起着十分重要的作用。 相似文献
8.
目的 探讨一氧化氮 (NO)对牵张刺激心肌细胞肥大的抑制作用。方法 用分光光度法、原位杂交及图像分析法测定蛋白、DNA含量及 β MHCmRNA表达。 结果 2 0 %牵张刺激可诱导培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量迅速升高 ,12~ 2 4h即见蛋白质合成及 β MHCmRNA显著增加。大于 3× 10 - 4mol L的硝普钠 (NO供体 )可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及 β MHCmRNA表达。NO可同时使牵张刺激引起的细胞内游离Ca2 + 浓度升高受到抑制。结论 一氧化氮可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应 ,这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca2 + 浓度而发挥作用的。 相似文献
9.
内毒素性肺损伤大鼠血清ACE含量变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
应用比色法测定了大鼠注射内毒素(L组)和氮芥 内毒素(NL组)后6个时相点血清血管紧张素I转换酶(ACE)的含量变化。结果表明:L组于注射内毒素后1、5h和12h血清ACE含量显著高于对照组(P<0.01),24h逐渐下降,至72h趋于正常;NL组于12、24hACE含量明显高于对照组(P<0.05),其余时相无明显差异。两组ACE含量的动态变化均与肺血管内皮细胞超微结构的病变程度密切相关。揭示检测血清ACE含量变化对判断急性肺损伤、肺血管内皮细胞病变程度和了解ACE在血液循环调节方面的作用有着重要的意义。 相似文献
10.
白介素 - 12 (IL 12 )是一种异源二聚体细胞因子 ,被认为是细胞免疫应答过程中的关键调节因子。IL 12能激活NK细胞、T细胞 ,并诱使其分泌大量IFN γ ,抑制肿瘤血管生成 ,对多种肿瘤的预防和治疗显示了良好的应用前景。综述了IL 12及其抗肿瘤方面的研究进展。 相似文献