激光消除室速病灶实验中心外膜等时标测图的特点和作用

在激光治疗犬致命性心律失常的研究中,为了准确地探查出室性心律失常病灶心肌组织,我们建立了八道计算机心外膜等时标测系统。实研结果表明:1.给药前窦性心律时,局部心外膜等时标测图的各标测点激动时间     

心脏停跳后给高钾对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用及其机理

高钾停跳液是临床最常用的停跳液之一,但其心肌保护机理尚未完全清楚。本文以大鼠离体灌流心脏为模型,探讨心肌缺血停跳后给高钾溶液(22mmol/L)的心肌保护作用及其机理。心肌缺血40min后再灌注20min时,心肌收缩幅度(CA)仅恢复到原来的17.4±5.5%,而高钾组CA能恢复到85.3±5.3%(P<0.01),表明高     

异搏定对哇巴因心脏毒性作用的影响

观察哇巴因对豚鼠在体和离体心脏及乳头肌细胞动作电位的毒性作用及钙拮抗剂——异搏定对其影响。发现异搏定可减轻哇巴因中毒引起的心律失常、心肌挛缩及心肌细胞酶大量外漏等效应,并降低哇巴因所致震荡后电位的幅度,推迟其发生时间,提示洋地黄中毒机理是由于细胞浆内Ca~(2+)浓度增加。     

活性氧(光照虎红酸钠)致心律失常的作用及其机制

为进一步研究活性氧(光照虎红酸钠)引起心律失常的机制,并寻找有效的抗心律失常药物,我们观察了外源性活性氧(光照RB)对豚鼠乳头肌搏动节律和细胞电生理的效应及一些药物可能的防治作用。现报告如下:     

心脏正常和疾病时心肌功能的调节——变力性药物的影响

心肌功能异常可以是心力衰竭发病机制的表现,也可以是代偿机制的表现.在心肌病和缺血性心脏病人,心肌功能改变是心力衰竭的根本原因.心肌收缩性的改变也可以是心脏对慢性负荷过重的反应,如主动脉瓣狭窄时的压力负荷过重或主动脉瓣关闭不全时的容量负荷过重.这种心肌收缩性的继发性改变,在不同场合可改善或损害心脏应付负荷异常的能力.心肌功能的原发性和继发性改变,能对心肌的收缩期(收缩性)和舒张     

小檗胺对大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型,研究了小檗胺(BA)对心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。离体心脏全心缺血40min后再灌注时,心功能明显低下,发生严重心律失常及心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(从对照组的102.7±10.0μg/g下降到76.8±10.5μg/g,P<0.01)。BA 1μmol/L明显促进再灌注后冠脉流量(P<0.05)和心肌收缩幅度(P<0.01)的恢复,并抑制静息张力的升高(P<0.01).此外,BA还能有效地阻止心室颤动的发生,防止心肌SOD活性下降(P<0.01)。我们推测BA是通过清除自由基和保护SOD活性而起到抗再灌注损伤作用的。我们的结果表明,BA能对抗心肌缺血一再灌注损伤。     

豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ~（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。     

血管再通新技术的动向

血管再通术已成为当前心血管病治疗上的一个热点,新设想和技术不断出现。但比较成熟的是球囊血管成形术(BA),有人估计美国到2000年,难度较大的冠脉球囊成形术(PTCA)也将高达50万人/年。     

激光治疗致命性心律失常的实验研究

室性心律失常是心脏性猝死的直接原因。80年代后期试用激光消除致心律失常病灶心肌,取得初步成效。但仍有许多问题待深入研究。我们实验用成年杂种犬,开胸,Nd:YAC激光器,心脏程序电刺激和八道计算机心外膜等时标测系统等方法。结果如下: 对在体心脏反复多次照射同一部位,心外膜局部坏死面积增加不明显,而坏死深度却显著增加。激光     

超声心动图评价急性心肌梗塞心功能及其预后

目前对急性心肌梗塞(AMI)患者心功能的估计尚缺乏简易敏感的床边检查技术。Swan-Ganz导管需技术设备条件,且有危险性,不能广泛应用。心肌梗塞可影响心内结构的活动,而超声心动图(UCG)可见心内结构