心肌缺血再灌注损伤分子机制的研究进展

心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤是在冠心病、中风、心脏骤停和复苏、器官移植、休克等事件后缺血或闭塞的冠状动脉恢复供血时发生的病理改变。心肌I/R损伤常伴有心血管不良事件,严重影响心肌缺血的预后。心肌I/R损伤的潜在机制复杂,涉及氧自由基损伤、钙超载、炎症反应、细胞凋亡、补体激活、免疫失衡、内质网应激、细胞自噬、心肌能量代谢紊乱、心肌微血管内皮细胞损伤等多种病理过程。为减轻I/R损伤,缺血预处理是一种有效的防治措施。目前相关发病机制与防治措施实验性研究较多,但临床应用仍然有限,因此I/R损伤的防治仍然是一大挑战。心肌I/R损伤的发病机制不完全明确,治疗方法和药物有限,故本文对其损伤涉及的分子机制和相关信号通路以及新兴靶向治疗的研究做一总结,为心肌I/R损伤的临床防治提供治疗策略和理论依据。     

苦味素激活苦味受体引起支气管扩张的相关机制研究进展

<正>哮喘和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是常见的呼吸系统慢性疾病，全球约3亿人受其影响，气流受限是慢阻肺、支气管哮喘等阻塞性疾病的共同特征，急性发作时，常表现为持续气道痉挛，可能导致呼吸衰竭、甚至窒息猝死，支气管平滑肌主动收缩所致气道阻塞是患者死亡的重要因素^[1]。