胃泌素瘤2例报告

1955年Zollinger和Ellison首先报告了2例严重的上消化道溃疡伴胰岛的非β细胞肿瘤,并指出此病是由于肿瘤分泌一种激素,刺激胃酸大量分泌所引起。1960年Gregory从一例本综合征患者的胰腺瘤组织中,提取得胃泌素样物质。随着多肽化学的研究进展,应用放射免疫测定法,证实胰腺肿瘤组织中含大量胃泌素。本综合征的临床表现均由于胃泌素的过多分泌所引起。患者均有高胃泌素血症。本病并非十分少见,迄今文献报告已达1000例以上。本综合征可见于任何年龄,以20～50岁为多见,女性约占60%。本文报告2例均经手术和病理检查证实。     

乳糜腹水7例临床分析

腹水是临床上常见的症状,但乳糜腹水则并不多见.我院内科有7例以乳糜腹水为突出表现的病例.今报道如下,并对其病因、产生机制作初步探讨。临床资科年龄、性别和病程:7例中,年龄最小13岁,最大52岁。男性6例,女性1例。起病时间最短2月,最长2年余,多数在半年左右。症状和体征:6例属慢性起病.7例均诉腹胀、腹部逐渐膨大和胃纳减退.6例有食后饱胀和乏力.     

数字计分系统的公式和应用对无症状慢活肝组织学活动性的估价

慢活肝(CAH)是一种肝脏坏死炎症病损,通常赖肝活检标本的特异病理改变,作出诊断。很多患者无临床症状,血清生化检查也仅轻度异常。因与重症慢活肝不同,故适用于评价重症慢活肝的临床材料,并不适用于无症状的慢活肝。常规病理检查过于繁复,不能用作对无症状慢活肝在统计分析时的肯定依据。本报告阐     

胃肠道结核诊断中易误诊的问题

本文报告8例胃肠道结核,由于其表现的多样性又无特征性,可类似许多腹部的其他疾病,因此在诊断上极为困难。表现为腹块伴不常见X线征:例1表现为上腹痛、呕吐和体重下降,在脐区可扪及8×8厘米的不规则结节状肿块。钡餐检查示十二指肠第3段下缘充盈缺损,但粘膜完整,故认为是肠外肿块压迫所致。手术发现全部小肠的浆膜下均有结核结节。抗痨治疗3个月后复查钡餐已完全恢复正常。例2表现为弥漫性腹痛及体重下降,能扪及上腹部向左脐旁伸展的肿块。钡餐检查见胃窦大弯侧显著不规则,十二指肠第1段不能扩张及     

短链脂肪酸刺激人回肠运动

短链脂肪酸(SCFAs)是有机阴离子,由结肠内的碳水化合物经厌氧菌发酵所形成,因此是结肠特有的内容物,而回肠缺少SCFAs。若回肠内存有高浓度的SCFAs,说明伴有结回肠返流。作者前曾提出,从结肠返流的SCFAs 刺激回肠的化学感受器,从而引起回肠前推运动。SCFAs 可能是结回肠返流的化学信号,其在回肠内的作用方式与食管内的HCl 相似。SCFAs 能引起狗回肠的延续性传播性收缩(PPCs)或稀疏集束收缩(DCCs)或两者兼之。     

养阴益气法治疗慢性萎缩性胃炎68例

近5年来笔者用养阴益气法治疗慢性萎缩性胃炎68例并进行疗效观察,多数病例经3—6个月的治疗后,临床症状基本消失,内镜下胃粘膜病变减轻,收到较为满意的疗效,现报道如下。 1 对象和方法 1.1 对象 内镜检查及病理检查确诊。本组68例慢性萎缩性胃炎患者中,男48例,女20例;年龄最小32岁,最大59岁;病程最短1年,最长25年;工人19例,农民31例,干部18例。全部病例均以上腹部胃脘隐痛,痛处固定,进食后加     

腹膜假性粘液瘤2例报告

[例1]张××,男性,40岁。因腹部进行性膨隆伴乏力8个月,于1978年3月30日入院。体检:无恶液质病容,无黄疸,无蜘蛛痣,但有肝掌。心肺正常。腹部膨隆,未见腹壁静脉曲张。腹围89厘米,有移动性浊音,腹软,无压痛,未扪及肿块。肝肋下7.2厘米,质地中等,脾脏不大。两下肢无浮肿。血、尿常规正常,血沉5～37毫米/小时,麝香草酚浊度试验6.5单位,硫酸锌浊度试验21单位,SGPT正常～86单位,白蛋白3.4克,球蛋白2.6克。腹水呈淡黄色粘液胶冻状,常规检查:纤维蛋白 ,红细胞 ,李凡他试验阳性。粘液病理检查见粘液上皮细胞,没有找到肿瘤细胞。 1978年7月11日行剖腹探查术。术中见腹腔内大量     

内镜治疗上消化道异物372例临床分析

目的 探讨上消化道异物在内镜下的处理方式。 方法 采用内镜在直视下按照异物的形态、大小选择适合的异物钳,取出异物或设法让异物通过肠道排出体外。 结果 372例患者中370例通过上述方法治疗后取得满意疗效,仅2例治疗失败后改为手术处理。内镜下治疗上消化道异物成功率为99.5％。 结论 经内镜治疗上消化道异物是一种安全、有效的方法,临床上可广泛应用。     

40例急性出血坏死性胰腺炎临床分析

本文分析40例急性出血坏死性胰腺炎的发病原因、临床表现、实验室检查及治疗结果,着重讨论早期诊断,并结合作者体会就如何选择内外科冶疗及药物治疗中的一些问题进行了讨论。     

以免疫状态作为HBsAg阳性慢性肝炎各亚组选择合适治疗的基础

越来越多的证据提示急性和慢性肝炎的肝脏损害是通过免疫机制引起。慢性活动性肝炎中的自身抗体及急性和慢性肝炎中乙型肝炎病毒抗原-抗体系统的研究,均证实了有体液免疫参予。在急性和慢性肝炎中,发现在分离出的人肝细胞浆膜上有体内固定于该处的免疫球蛋白,提示为抗体依赖性细胞的细胞毒反应。慢性活动性肝炎患者的淋巴细胞对各种靶细胞的免疫反应已有报告。现有的知识似乎支持这样的观点,即在急性或慢性乙型肝炎的病程中,不是乙型肝炎病毒本身,而是抗病毒或细胞膜抗原的免疫反应起真正的致病作用。通过血清试验,现已可能把健康的HBsAg携带者和HBsAg阳性的慢性肝炎患者区分开来。HBsAg阳