“一体两翼”带来“大安全”——深圳市宝安区构建药品安全社会管理新模式纪实

2011年2月，胡锦涛总书记在省部级主要领导干部社会管理及其创新专题研讨班上发表重要讲话，强调要加强和创新社会管理。药品监管部门如何将工作与加强和创新社会管理紧密结合起来？深圳市宝安区“一体两翼”的实践探索了一条药品安全社会管理的新路子。     

果糖-1,6二磷酸锌对D-半乳糖和亚硝酸钠致衰老小鼠的作用

目的观察果糖-1,6二磷酸锌(ZnFDP)对D-半乳糖(D-Gal)和亚硝酸钠(NaNO2)致衰老小鼠的作用.方法采用腹腔注射D-Gal+NaNO2的方法造模,通过水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,生化法测脑内胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并进行脑组织冠状切片和HE染色.结果造模小鼠学习记忆能力下降,AchE水平上升,SOD水平下降,脑内可见明显病理改变.灌胃3个剂量ZnFDP (142,284,568mg*kg-1*d-1)均可改善模型小鼠脑内AchE和SOD水平,高剂量可提高其学习记忆能力.结论ZnFDP可改善D-Gal+NaNO2致衰老小鼠的学习记忆能力,具有促智、延缓脑衰老的作用.     

果糖二磷酸锌对体外培养新生大鼠海马神经细胞生长发育的影响

目的　研究不同剂量果糖二磷酸锌 (ZnFDP)对体外培养新生大鼠海马神经细胞的生长发育的影响。方法　采用体外培养的新生大鼠海马神经细胞 ,在血清培养液中加入低、中、高剂量ZnFDP ,使之终浓度分别为 2 .5、12 .5、12 5 μg·ml-1,通过细胞形态学观察 ,神经元突起和胞体生长状况的定量比较 ,不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)渗漏量的测定 ,分析研究了ZnFDP对海马神经细胞生长发育的影响。结果　培养 36h后与对照组比 ,中剂量ZnFDP组海马神经元的突起数目增多 ,突起长度增加 ,胞体长径没有显著性变化 ;低剂量ZnFDP组与对照组比各项指标没有显著差别 ;高剂量ZnFDP则明显抑制神经细胞分化。培养 3d、7d、10d ,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组 ;培养 7d、10d ,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组。结论　一定量的ZnFDP能促进海马神经细胞的生长发育。     

阿尔茨海默病的胆碱能药物治疗

阿尔茨海默病是一种中枢神经系统进行性退变疾病,其病因仍未确定,但胆碱能神经系统受损是公认的原因之一。本文将治疗阿尔茨海默病的胆碱能药物分为4类：（1）作用于突触前的乙酰胆碱前体。（2）作用于突触间隙的乙酰胆碱酯酶抑制剂;（3）作用于突触后的M1受体激动剂。（4）促进乙酰胆碱释放的药物,对其作用机制、临床应用及新进展作一综述。     

果糖二磷酸锌对体外培养新生大鼠海马神经细胞生长发育的影响

目的 研究不同剂量果糖二磷酸锌（ZnFDP）对体外培养新生大鼠海马神经细胞的生长发育的影响。方法 采用体外培养的新生大鼠海马神经细胞，在血清培养液中加入低、中、高剂量ZnFDP，使之终浓度分别为2．5、12．5、125μg.ml^01，通过细胞形态学观察，神经元突起和胞体生长状况的定量比较，不同培养期细胞存在活数和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）渗漏量的测定，分析研究了ZnFDP对海马神经细胞生长发育的影响。结果 培养36h后与对照组比，中剂量ZnFDP组海马神经元的突起数目增多，突起长度增加，胞体长径没有显著性变化；低剂量ZnFDP组与对照组比各项指标没有显著差别；高剂量ZnFDP则明显抑制神经细胞分化。培养3d、7d、10d，中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组；培养7d、10d，中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组。结论 一定量的ZnFDP能促进海马神经细胞的生长发育。     

治疗阿尔茨海默病的非胆碱能药物研究

阿尔茨海默病是以记忆、认知及神经功能受损为主要特征的大脑进行性退化性疾病,该病是由多种因素共同作用引起的,其中胆碱能神经损务是主要病因这一,但是针对胆碱能神经系统的药物只能部分改善患者的症状,无法阻止或延缓该病的进展。本文综述了通过非胆碱能途径治疗该病的药物研究进展,包括作用于脑内非胆碱能递质或受体的药物、抗β-淀粉样蛋白药物、神经营养因子、抗氧自由基药物、促智药物、抗炎药、雌激素替代疗法、基因治疗等。其中针对发病起因的抗β－淀粉样蛋白药物、神经营养因子和基因治疗将是未来的研究方向。     

一种新的老年痴呆动物模型

目的：建立一种新的老年痴呆（AD）小鼠模型，用于AD及其治疗药物的研究。方法：选用NIH小鼠，腹腔注射D－半乳糖120mg/kg和亚硝酸钠90mg/kg，每天1次，连续60d，制备老年痴呆动物模型，通过水迷宫试验，脑组织匀浆蛋白质含量，乙酰胆碱酯酶（AchE)和超氧化物歧化酶（SOD）活性的测定，脑组织病理切片HE染色和刚果红染色，比较老年痴呆模型小鼠和正常小鼠的差异。结果：与对照组比，模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加（P＜0．01），脑内蛋白质含量没有明显差异，脑内AchE活性增加（P＜0．01），SOD活性下降（P＜0．01），模型组小鼠出现触须脱落，大脑皮层出现类老年斑病理改变，海马和大脑皮层神经元变性坏死，结论：D－半乳糖和亚硝酸钠合并制备的老年痴呆模型在一定程度上模拟了AD的发病特点，可作为AD及其治疗药物研究的一种新模型。     

治疗阿尔茨海默病的非胆碱能药物研究

阿尔茨海默病是以记忆、认知及神经功能受损为主要特征的大脑进行性退化性疾病,该病是由多种因素共同作用引起的,其中胆碱能神经损伤是主要病因之一,但是针对胆碱能神经系统的药物只能部分改善患者的症状,无法阻止或延缓该病的进展.本文了通过非胆碱能途径治疗该病的药物研究进展,包括作用于脑内非胆碱能递质或受体的药物、抗β-淀粉样蛋白药物、神经营养因子、抗氧自由基药物、促智药物、抗炎药、雌激素替代疗法、基因治疗等.其中针对发病起因的抗β-淀粉样蛋白药物、神经营养因子和基因治疗将是未来的研究方向.     

果糖二磷酸锌对体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞生长发育的影响

目的 :研究不同剂量果糖二磷酸锌 (ZnFDP)对体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞的生长发育的影响。方法 :采用体外培养的新生小鼠大脑皮层神经细胞 ,在血清培养液中加入低、中、高3种剂量ZnFDP ,使之终浓度分别为2 5、12 5、125μg/ml,通过细胞形态学观察、神经元突起和胞体生长状况的定量比较、不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)渗漏量的测定来考察ZnFDP对大脑皮层神经细胞生长发育的影响。结果 :培养48h后与对照组比较 ,中剂量ZnFDP组大脑皮层神经元的突起数目增多 ,突起长度增加 ,胞体长径没有显著性变化 ;低剂量ZnFDP组与对照组比较 ,各项指标没有显著性差别 ;高剂量ZnFDP组则明显抑制神经细胞分化。培养3、7、10d ,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组 ;培养7、10d ,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组。结论 :适量的ZnFDP能促进大脑皮层神经细胞的生长发育。     

果糖二磷酸锌对体外培养新生大鼠海马神经细胞生长发育的影响

目的研究不同剂量果糖二磷酸锌(ZnFDP)对体外培养新生大鼠海马神经细胞的生长发育的影响.方法采用体外培养的新生大鼠海马神经细胞,在血清培养液中加入低、中、高剂量ZnFDP,使之终浓度分别为2.5、12.5、125μg*ml-1,通过细胞形态学观察,神经元突起和胞体生长状况的定量比较,不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)渗漏量的测定,分析研究了ZnFDP对海马神经细胞生长发育的影响.结果培养36h后与对照组比,中剂量ZnFDP组海马神经元的突起数目增多,突起长度增加,胞体长径没有显著性变化;低剂量ZnFDP组与对照组比各项指标没有显著差别;高剂量ZnFDP则明显抑制神经细胞分化.培养3d、7d、10d,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组;培养7d、10d,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组.结论一定量的ZnFDP能促进海马神经细胞的生长发育.