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丙烯酰胺对大鼠胚胎神经细胞分化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用细胞微团培养法研究丙烯酰胺对大鼠胚胎神经细胞分化的影响。结果表明,当细胞培养物中丙烯酰胺浓度大于60μg/ml时,可明显抑制细胞分化,表现为细胞集落数目减少,细胞表面突起和集落间神经纤维束减少,细胞形态改变。其半数分化抑制浓度(ICd50)为75μg/ml,半数存活抑制浓度(ICv50)为90μg/ml,两者较为接近。认为丙烯酰胺对细胞分化的抑制作用可能被其细胞毒作用所掩盖,其致畸作用不可忽视。 相似文献
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糖尿病大鼠糖基化终产物与主动脉细胞外基质成分的关系 总被引:3,自引:3,他引:3
为探讨糖基化终产物在糖尿病大鼠动脉粥样硬化发生中对主动脉细胞外基质成分生成增加所起的作用,本实验将糖尿病大鼠、糖尿病+ 氨基胍治疗大鼠和正常大鼠分别喂养1、2、3 和4 个月后,测定其血红蛋白- 糖基化终产物及主动脉壁Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原- 糖基化终产物及层粘蛋白含量。结果发现,糖尿病组大鼠各时相点血红蛋白- 糖基化终产物(1 ~4 个月分别为6.88±1 .23、10 .26±0.63、15.3±1.49 和18.57 ±2.90 kug, 与血糖水平相关)、Ⅲ型前胶原(1 ~4个月分别为15.20±3.03 、21.44 ±1.79、27.19±3 .28 和33.99±4 .96 μgL, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原- 糖基化终产物相关) 、Ⅳ型胶原(1~4 个月分别为23.67±1.49、30.37 ±2 .86、36.65 ±1.98 和45.46±5.77 μgL, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原- 糖基化终产物相关)、Ⅳ型胶原- 糖基化终产物(1~4 个月分别为0.79 ±0.15、1.25 ±0.22 、1.54 ±0.06 和1.80±0 .14 Mug, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原相关) 相似文献
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儿童意外死亡目前已引起国内外的关注.在桃源县0~7岁儿童死因调查中,意外死亡率为1.10‰.其中婴儿意外死亡率为3.20‰,占婴儿全部死亡的17.5%,居第二位;1~7岁儿童意外死亡率为0.77‰,占死亡总数的54.5%,居1~7岁儿童死因的第一位.在意外死亡的死因中,婴儿以“被捂综合征”为主;1~7岁儿童溺水死亡占第一位. 相似文献
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硒对氧自由基引起大鼠脑线粒体损伤的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨硒对氧自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的影响.方法 采用Fe2+-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤模型,观测不同浓度(5.0×10-5~5.0μmol/L)亚硒酸钠对Fe2+-Cys致损伤脑线粒体的肿胀程度、膜流动性、MDA含量以及线粒体形态结构的影响.结果 低浓度硒(5.0×10-4~5.0×10-2μmol/L)可明显防止氧自由基对线粒体的损伤,高浓度硒(0.5~5.0μmol/L)则产生毒性作用,二者均至剂量-效应关系.结论 低浓度硒有利于延缓衰老和防治某些神经系统疾病. 相似文献
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用大鼠胚胎中脑物经细胞作原代微团培养,培养物经不同浓度四氯化碳染毒,研究四氯化碳对细胞分化的影响,并用扫描电镜观察细胞形态和膜结构的变化。结果表明,处于分化前期的胚胎中脑细胞经5天培养形成细胞集落,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫化学法鉴定,集落中的细胞是已分化的神经元细胞。四氯化碳可抑制细胞分化,并显示剂量——效应关系,其半数生长抑制浓度(ICV50)和半数分化抑制浓度(ICd50)分别为10.0和1.0μmol/L,V/D值为10。扫描电镜显示四氯化碳可引起细胞形态的改变和膜结构的损伤。经四氯化碳染毒的细胞脂质过氧化作用增强,并与细胞膜被破坏的程度一致。认为四氯化碳具体外细胞致畸作用。 相似文献
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硒对衰老小鼠脑神经细胞及线粒体的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨硒对老化神经元及线粒体的作用机理。方法 采用D -半乳糖致小鼠衰老模型 ,观察硒对衰老小鼠脑细胞的SOD、MDA、GSH -Px、GSH、MAO -B、脂褐素以及线粒体形态结构的影响。结果 硒可以明显提高D -半乳糖衰老小鼠脑细胞SOD、GSH -Px的酶活性 ,增加GSH含量 ,减少脂褐素和MDA的含量 ,抑制MAO -B的酶活性 ,保护脑线粒体结构完整。结论 硒可以通过提高机体的抗氧化能力来延缓神经细胞和线粒体老化 相似文献
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陈婉蓉 《中华老年医学杂志》1995,(4)
155例老年体检者肾图测定结果分析陈婉蓉检查对象为1987年11~12月155例体检者,年龄60~80岁,平均64岁;男115例,女40例;在各项检查项目中除X线发现有不同程度的动脉硬化外,其它检查均未发现异常。对照组为155例非老年体检者,年龄35... 相似文献