排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
2.
目的:观察疏肝饮有效组分对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道动力及结肠组织脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:36只大鼠随机分为正常组、模型组以及疏肝饮水提物组、挥发油组、黄酮组、皂苷组,每组6只。除正常组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。从造模第4天起,各药物组给予相应提取物干预,正常组和模型组给予等体积0.9%NaCl溶液,连续灌胃给药7 d。于造模第3天(药物干预前)及药物干预第7天观察各组大鼠在当日造模1 h内的排便粒数。末次给药后,检测直肠内玻璃小球的排出时间以及碳末的小肠推进率,评价各组大鼠肠道功能。分离结肠组织,免疫组化及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF和TrkB蛋白表达。结果:①药物干预前,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P0.01)。药物干预第7天,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的排便粒数显著减少(P0.01);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的排便粒数较水提物组显著增多(P0.01)。②药物干预后,与正常组相比,模型组大鼠的玻璃小球排出时间明显缩短(P0.01),小肠推进率明显升高(P0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的小球排出时间明显延长(P0.01),小肠推进率明显降低(P0.05,P0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间和小肠推进率无显著变化(P0.05);与疏肝饮水提物组比较,黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间明显缩短(P0.05,P0.01),皂苷组的小肠推进率明显升高(P0.05)。③免疫组化和Western blot检测均显示,与正常组相比,模型组大鼠结肠组织BDNF和TrkB蛋白表达明显增多(P0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组BDNF和TrkB的蛋白表达无明显变化(P0.05);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达量较水提物组明显增多(P0.05,P0.01),但水提物组和挥发油组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝饮挥发油组分可有效改善IBS模型大鼠肠道动力异常,其机制可能与下调结肠组织BDNF及TrkB蛋白表达有关。 相似文献
3.
目的 观察血清血管性血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、肾损伤分子1(KIM-1)水平对肝硬化患者发生急性肾损伤的诊断价值。方法 选择2019年1月至2020年12月在该院诊治的肝硬化患者178例为肝硬化组,根据是否发生急性肾损伤分为急性肾损伤组(95例)和肾功能正常组(83例)。选择同期该院健康体检者65例为对照组。比较肝硬化组与对照组血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平;分析血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平与肝硬化患者Child-Pugh分级、急性肾损伤的关系;分析血清vWF、sICAM-1和KIM-1对肝硬化患者发生急性肾损伤的诊断价值。结果 肝硬化组血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Child-Pugh分级C级患者血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于B级和A级患者,而B级患者血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于A级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肾损伤组血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于肾功能正常组,差异有统计... 相似文献
4.
5.
目的 观察血清miR-31、miR-155和趋化因子配体26(CCL26)在溃疡性结肠炎中预后不良的诊断价值。方法 选择2019年1月—2020年6月在我院收治的溃疡性结肠炎的患者119例,根据Mayo评分将其分为活动期组(65例)和缓解期组(54例);同时根据Mayo评分将活动期组分为轻度亚组(25例),中度亚组(22例)和重度亚组(18例);另选择同期在我院健康体检者45例为对照组。比较各组血清miR-31、miR-155和CCL26水平的变化;分析血清miR-31、miR-155和CCL26水平与溃疡性结肠炎严重程度的关系及影响溃疡性结肠炎预后不良的单因素和多因素分析;评估血清miR-31、miR-155和CCL26水平在2年内溃疡性结肠炎发生预后不良的诊断价值。结果 溃疡性结肠炎活动期组血清miR-31、miR-155和CCL26水平明显高于缓解期组和对照组(P<0.05),而缓解期组明显高于对照组(P<0.01)。血清miR-31、miR-155和CCL26水平随着溃疡性结肠炎严重程度的增加而升高(P<0.05)。单因素和多因素分析发现UCEIS评分>6分,血清miR-31、miR-155和CCL26水平升高是发生溃疡性结肠炎预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-31、miR-155和CCL26水平在诊断溃疡性结肠炎发生预后不良具有较高的诊断效能,联合检测的灵敏度为80%,特异度为99.4%,AUC为0.963明显高于单个指标miR-31(z=2.727,P=0.006)、miR-155(z=3.012,P=0.003)和CCL26(z=2.091,P=0.036)。结论 miR-31、miR-155和CCL26参与了溃疡性结肠炎的发生发展,与溃疡性结肠炎的严重程度有关,联合检测有助于提高对溃疡性结肠炎2年内发生预后不良的诊断价值 相似文献
6.
目的 探讨KIF18A蛋白在胃癌组织中表达水平及临床意义.方法 选取2013年5月-2015年8月确诊并接受胃癌根治术治疗的71例,以癌旁组织作为对照,检测KIF18A的mRNA及蛋白表达水平,并分析其与临床病理特征间的关系.结果 胃癌患者肿瘤组织中KIF18A mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁组织(P<0.05).免疫组化结果显示在肿瘤组织中KIF18A表达阳性率更高,染色强度更深.KIF18A表达水平与肿瘤组织临床分期、浸润程度及淋巴结转移呈正相关(r=0.782、0.804、0.831,P<0.05),与组织学分级呈负相关(r=-0.872,P<0.05).结论 KIF18A蛋白在胃癌组织中呈高表达,并与相关临床病理特征具有相关性,可作为胃癌诊断及评估预后的指标. 相似文献
7.
目的:检测上海市汉族人群UC患者中IL-18基因的单核苷酸多态性(SNPs),分析其在UC发病中的意义.方法:随机采集上海市几个医院就诊的门诊及住院UC患者50例,为观察组,上海市健康体检者128例为正常对照组,PCR扩增和直接测序法检测观察组和对照组外周血中IL-18基因的4个SNP(rs187238、rs5744228、rs360718和rs360717)的基因分型.结果:在UC患者中,SNP位点rs187238的C、rs360718的C、rs360717的A等位基因频率及他们的基因型频率显著性超过健康对照组(χ2=9.26.P<0.01).对3个SNPs位点的单倍体型频率分析表明,其在UC患者和对照组中也均存在显著的差异(χ2=7.04,P<0.01).结论:UC的发病与易感基因IL-18的SNP(rs187238、rs360718和rs360717)变异及单倍体型变异有关. 相似文献
8.
目的 探讨参苓白术散联合阿泰宁对脾虚湿困型肠息肉术后患者的临床疗效。方法 120例患者分为随机分为A组(常规治疗)、B组(阿泰宁+常规治疗)、C组(参苓白术散+阿泰宁+常规治疗),每组40例,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分、SF36评分、肠道菌群(乳杆菌、双歧杆菌、肠杆菌、肠球菌、酵母菌)、肠镜指标(复发息肉数、息肉直径)、不良反应发生率变化。结果 C组总有效率高于其他2组(P<0.05),复发息肉数更少(P<0.05),息肉直径更小(P<0.05)。治疗后,3组中医证候评分降低(P<0.05),乳杆菌、双歧杆菌增加(P<0.05),肠杆菌、肠球菌、酵母菌减少(P<0.05),SF-36评分升高(P<0.05),以C组更明显(P<0.05)。3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 参苓白术散联合阿泰宁可安全有效地提高脾虚湿困型肠息肉术后患者临床疗效,改善肠道菌群微环境,提高生活质量,预防肠息肉复发。 相似文献
9.
目的观察疏肝饮挥发油、黄酮、皂苷对肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)大鼠肠道动力的影响及对结肠组织中c-kit和干细胞生长因子(stem cell factor, SCF)表达的影响,明确疏肝饮治疗IBS的相关机制。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为N组(正常)、M组(模型)、W组(水提物)、V组(挥发油)、F组(黄酮)、S组(皂苷),每组6只。除N组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。在造模第3 d及药物干预第7 d观察各组大鼠在造模1 h内的排便粒数。从造模第4 d起,各组给予相应药物灌胃,连续给药7 d。观察各组大鼠的排便情况;末次给药后,评价各组大鼠肠道动力情况,分离结肠组织,采用免疫组化、Western blot法检测各组大鼠结肠c-kit和SCF蛋白表达。结果 (1)V组和W组排便粒数与M组比较,明显减少(P<0.001);M组大鼠的玻璃球排出时间与N组相比,明显缩短(P<0.01);W组和V组玻璃球排出时间与M组相比,明显延长(P<0.01);而F组和S组玻璃球排出时间与M组比较,无显著差异(P&g... 相似文献
10.
目的:研究哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及机制.方法:以野生型C57BL/6小鼠(WT)和全身性Mst1敲除小鼠(Mst1-/-)为实验对象,构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型,并以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料为对照.饲料干预4周后,取血,收集... 相似文献
1