当今淋巴瘤分类

恶性淋巴瘤是一组高度异质性疾病,有关其分类研究过去一直是仁见、智见智,数种分类（Ｒａｐｐａｐｏｒｔ,Ｌｕｋｅｓ－Ｃｏｌｌｉｎｓ,ＷＦ及Ｋｉｅｌ等）也各持所长、各抒己见。近年证实,各型淋巴瘤均是独立的疾病实体,其准确定义除了依赖病理形态与免疫表型外,尚需考虑其遗传特性与临床表现。在此基础上,“淋巴组织肿瘤欧美修改分类（ＲＥＡＬ）”与“淋巴造血组织肿瘤世界卫生组织分类（ＷＨＯ）”也应运而生。作就     

多发性骨髓瘤患者332例疗效分析

目的 回顾性总结国内多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特征、治疗结果 ,以提高和改善对MM患者的疗效.方法回顾分析2002年1月1日至12月31日间国内22家医院332例初诊的MM病例.对这些患者进行为期3年的随访.结果 一线治疗方案中,325例患者选择化疗,占97.9%,7例患者选择造血干细胞移植(SCT),占2.1%;共有197例(59.4%)患者接受了二线治疗,其中选择化疗和SCT的分别为190例(96.5%)和7例(3.6%);共有92例(27.7%)患者接受了三线治疗,其中选择化疗和SCT的分别为88例(95.7%)和4例(4.4%).主要药物不良事件为危及生命的感染19.3%、严重贫血19.3%、深静脉血栓1.2%、血小板减少16.9%、中性粒细胞减少性发热18.1%.结论 一些传统MM治疗方案有一定疗效并适合不同患者,期待新的治疗方法 进一步改善患者预后.     

雷帕霉素对急性髓系白血病细胞系HL-60和HL-60/VCR生长的抑制作用

为了探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia;AML）细胞的增殖和药物敏感性的影响。以AML细胞株HL-60和多药耐药HL-60/VCR细胞系为研究对象,采用MTT法测定生长曲线和流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测P糖蛋白（P-glycoprotein,Pgp）的表达。结果显示：与空白对照组细胞比较,雷帕霉素能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞生长增殖（p〈0.05）,且随着浓度升高,增殖抑制率逐渐增高,24-72小时的细胞增殖抑制率随着时间的延长而有所增高（p〈0.05）,同时可阻滞细胞从G1期到S期的细胞周期转换。雷帕霉素抑制HL-60/VCR细胞的Pgp蛋白的表达。与柔红霉素单独应用相比,雷帕霉素50nmol/L、100nmol/L与柔红霉素联合应用使HL-60和HL-60/VCR细胞增殖抑制率明显增高（p〈0.05）,尤其是当先加雷帕霉素,而24小时后再加柔红霉素时。结论：mTOR抑制剂雷帕霉素对HL-60和多药耐药的HL-60/VCR细胞的生长均有抑制作用,除伴G0/G1期阻滞外,还增加细胞对柔红霉素的敏感性,这为临床难治性AML治疗提供新的治疗手段。     

C－myc基因表达水平与骨髓增生异常综合征临床特征的相关性分析

采用Ｓｐｅａｒｍａｎ秩次相关法分析了１５例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）的骨髓细胞中Ｃ－ｍｙｃ基因表达水平与诸临床特征间的相互关系。结果表明，Ｃ－ｍｙｃ－ｍＲＮＡ水平与ＭＤＳ患者的无白血病转化生存时间呈负相关（Ｐ＜０．０１），但与外周血白细胞、血小板数及血红蛋白含量无显著相关。同时对Ｃ－ｍｙｃ表达与骨髓幼稚前体细胞异常定位（ＡＬＩＰ）的关系进行了初步探讨。     

玻片法单人份免疫分型试剂盒在白血病诊断中的应用

0引言白血病免疫分型是指用已知的单克隆抗体(单抗)鉴定细胞表面或胞质内的分化抗原的方法.该方法的临床应用有利于白血病的鉴别及诊断.我们采用单人份免疫分型试剂盒对128例白血病患者进行了免疫分型.     

骨髓增殖性肿瘤120例JAK2 V617F基因突变的临床分析

目的 探讨JAK2 V617F基因突变在骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者中的发生率及临床意义.方法 采用骨髓细胞学和活组织检查方法分析120例患者的骨髓病理状况,监测费城染色体(Ph染色体)和bcr-abl融合基因.从患者骨髓抽提DNA,采用荧光定量PCR技术检测JAK2 V617F基因突变.结果 所有患者均呈现出MPN各自类型的典型特征.Ph染色体和bcr-abl融合基因检测均为阴性.120例MPN患者中JAK2 V617F基因突变的阳性率为66.7％(80/120),其中真性红细胞增多症(PV)为72.7％(16/22),原发性血小板增多症(ET)为66.0％(62/94),4例原发性骨髓纤维化(PMF)患者中2例阳性.JAK2 V617F突变阳性PV患者的外周血白细胞计数(P=0.001)和血小板计数(P=0.010)均高于阴性患者;JAK2 V617F突变阳性ET患者的白细胞计数高于阴性患者(P=0.006);PMF中JAK2V617F突变阳性和阴性患者间各项指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 JAK2 V617F基因突变检测有助于bcr-abl阴性MPN的诊断和鉴别诊断,使患者能够在早期被发现和治疗.     

拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对K562细胞的杀伤与诱导凋亡作用

背景与目的:近年发现,拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对加速期或急变期的慢性髓细胞白血病有较好疗效.为了深入理解拓扑异构酶Ⅰ抑制剂这一新的药理作用,本研究采用具有慢性髓细胞白血病特征性异常染色体[t(9;22)]的K562细胞株为实验对象,进一步探讨拓扑异构酶Ⅰ抑制剂拓扑替康(topotecan)对靶细胞的杀伤与诱导凋亡活性.方法:采用MTT法测定拓扑替康对K562细胞的杀伤作用;通过形态学与AnnexinVFITC染色,研究拓扑替康对靶细胞的促凋亡活性;采用caspase 8特异性抑制剂IETD fmk,分析拓扑替康介导的细胞杀伤或凋亡和caspase活化的关系.结果:经0 15μmol/L拓扑替康处理至12、24、48及72h时,K562细胞的存活率与对照相比,逐渐降至(92±36)%[P>0 05vs(94±27)%]、(68±21)%[P<0 05vs(119±13)%]、(54±15)%[P<0 05vs(132±31)%]及(21±10)%[P<0 01vs(114±19)%];同时,靶细胞出现磷脂酰丝氨酸外翻、细胞固缩、染色质边集、核碎裂,最终解离为大量凋亡小体;经caspase 8抑制剂与拓扑替康联合处理至24、48h时,K562细胞的存活率依然维持在(95±29)%与(87±11)%,后者显著高于单用拓扑替康者[P<0 05vs(54±15)%],且无明确的凋亡小体形成.结论:拓扑异构酶Ⅰ抑制剂拓扑替康对K562细胞具有较强的杀伤活性与诱导凋亡作用,该过程可能依赖caspase 8的活化.     

抗凋亡蛋白Bcl－2在反应性与瘤性淋巴滤泡的分布及诊断价值

抗凋亡蛋白Ｂｃｌ－２在反应性与瘤性淋巴滤泡的分布及诊断价值陈协群黄高王文亮我们采用免疫组织化学技术，比较研究了Ｂｃｌ－２蛋白在滤泡性淋巴瘤（ＦＬ）与反应性淋巴滤泡中的定位与分布，期望能为ＦＬ的准确诊断提供新途径。一、材料和方法１．主要试剂：鼠抗人Ｂｃ...     

G-CSF动员的外周血单个核细胞输注治疗难治性移植后纯红细胞再生障碍一例

患者,女,34岁.因确诊慢性粒细胞白血病慢性期7个月余,于2005年4月11日行异基因外周血干细胞移植,供者为患者胞兄,经序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测,供、受者HLA-A、B、DR位点全相合,供者血型为B/Rh+.