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目的 观察弥散峰度成像(DKI)预测皮质脊髓束(CST)周围高级别胶质瘤(HGG)患者肌力下降的价值。方法 纳入21例HGG累及CST走行区及其周围患者,比较患侧及健侧CST DKI定量参数的差异;根据手术前肢体肌力改变情况将患者分为正常组(n=14)及肌力下降组(n=7),比较组间Karnofsky功能状态(KPS)评分及CST DKI定量参数的差异。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价CST相对定量参数预测患者肌力下降的效能。结果 与健侧比较,患侧纤维束数量、体积、各向异性分数(FA)、平均峰度(MK)、轴向峰度(AK)和径向峰度(RK)均显著降低(P均<0.05),而平均弥散系数(MD)及径向弥散系数(RD)均显著增高(P均<0.05)。肌力下降组KPS评分、相对FA(rFA)、相对MK(rMK)、相对AK(rAK)及相对RK(rRK)均明显低于正常组(P均<0.05),而相对MD(rMD)、相对轴向弥散系数(rAD)及相对RD(rRD)均明显高于正常组(P均<0.05)。各相对CST定量参数预测HGG患者肌力下降的效能均较高(AUC均高于0.850)。结论 肌力下降HGG患者肿瘤周围CST的DKI定量参数改变显著;术前DKI可用于预测患者肌力下降,并间接判断CST损伤。 相似文献
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补肾活血法治疗高血压早期肾损害疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察补肾活血法治疗高血压早期肾损害的临床疗效.方法 将70例患者随机分为治疗组与对照组,均予常规处理,治疗组另予补肾活血中药.结果 治疗组中医证候疗效、降压疗效、临床疗效优于对照组,两组治疗后尿微量白蛋白、血尿β2-微球蛋白均有所改善.结论 补肾活血法治疗高血压早期肾损害疗效满意. 相似文献
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<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物, 相似文献
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姜黄素抗肺纤维化大鼠细胞外基质过度形成的实验研究 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:研究姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞外基质过度沉积的作用。方法:SD雄性大鼠144只,分为假手术组,模型组,姜黄素高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高,中,低剂量组分别为200,100,50 mg.kg-1.d-1,醋酸泼尼松组为0.56 mg.kg-1.d-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7,14,28 d随机处死8只,分别观察大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)和血清中Ⅲ型胶原,Ⅳ型胶原及层黏连蛋白和透明质酸的含量,同时取肺组织进行HE,Mallory染色。结果:姜黄素可降低肺纤维化大鼠血清Ⅲ,Ⅳ胶原,层黏连蛋白及透明质酸含量,减轻肺组织纤维性增生。结论:可能是通过降低肺纤维化大鼠细胞外基质含量而发挥治疗肺纤维化作用。 相似文献
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目的 探讨益气活血方辅助治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者的临床疗效和安全性。方法 将120例慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者随机分为治疗组和对照组各60例,对照组给予常规西医基础治疗,治疗组在对照组基础上加用益气活血方配方颗粒口服,每日1剂。两组疗程均为8周。比较两组患者治疗前后中医症状积分、明尼苏达生活质量量表(MLHF-Q)评分、超声心动图指标[包括右室舒张末期内径(RVEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房舒张末期内径(LAEDD)、肺动脉平均压(PAMP)]、六分钟步行距离(6MWD)、血浆N-末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)水平。治疗后比较两组患者心功能疗效及中医证候疗效,并观察不良事件发生情况。结果 治疗组和对照组各脱落2例,两组各58例纳入分析。治疗组心功能疗效及中医证候疗效总有效率分别为91.38%(53/58)及96.55%(56/58),均高于对照组的70.69%(41/58)、48.27%(28/58)(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组患者治疗后中医症状积分、RVEDD水平明显降低,两组治疗后MLHF-Q评分、血浆NT-... 相似文献
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米非司酮治疗更年期功血的临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
1999年4月至2000年4月,我院对45~53岁的更年期功血患者服用米非司酮治疗,并与妇康片进行对比,米非司酮用药方法简单,止血效果满意,报道如下: 相似文献
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慢性硬膜下血肿发生机制的探讨 总被引:8,自引:0,他引:8
对于慢性硬膜下血肿(CSDH)的发生机制有3种学说:渗透压学说,局部纤溶亢进学说,血肿胞膜形成学说。笔者通过对静脉血、血肿液、术后引流液进行D-二聚体、纤维蛋白原、血小板的测定,证实血肿液中存在纤溶亢进,而通过手术冲洗引流不仅可解除高颅压,而且可缓解血肿液的高纤溶状态,现报道如下。 相似文献
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