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1.
贺刚  刘代顺  陈代刚  胡诗礼 《现代医药卫生》2012,28(8):1138-1139,1141
目的 探讨有创-无创序贯性机械通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并严重Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的方法与疗效.方法 分析呼吸内科重症监护室(RICU)40例COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭、分别接受有创-无创序贯性机械通气治疗(序贯组)与传统气管插管机械通气治疗(对照组)患者的病例资料,观察两组患者病情变化、血气分析结果、发生呼吸机相关肺炎(VAP)例数、死亡例数、有创和总机械通气时间、再插管率及住院时间.结果 序贯组与对照组治疗前的血气分析结果相仿(P>0.05);发生VAP分别为1例和6例(P<0.05),死亡分别为1例和2例(P>0.05),有创机械通气时间分别为(5.9±2.2)d和(14.1±3.6)d(P<0.01),总机械通气时间分别为(12.2±6.2)d和(14.1±3.6)d(P<0.05),再插管例数分别为1例和2例(P>0.05),住院时间分别为(15±7)d和(19±4)d(P<0.05).再插管率和死亡率两组之间比较无差异.结论 对于COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的患者,以“肺部感染控制窗”为切换点,实施有创-无创序贯性机械通气,可降低VAP发生率,缩短机械通气时间和住院时间,是救活COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭值得提倡的机械通气策略.  相似文献   
2.
目的对呼吸内科感染的细菌分布和耐药性问题进行分析;方法?对呼吸内科呼吸道感染临床标本进行细菌培养并检测菌株对若干抗生素的耐药性。随机抽取我院2009年4月至11月的呼吸道感染住院患者的标本450份进行调查。结果该组患者中感染分离中以念珠菌居多;药敏试验以两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑及酮康唑为对照药物,白假丝念珠菌敏感性较好,克柔假丝念珠菌耐药率相对较高。结论针对感染危险因素,采取有效措施可以降低感染率;为有效控制感染,必须合理选择抗生素,并重视交叉感染。肺结核较易继发真菌感染,应加强抗生素及肾上腺皮质激素的规范应用,以减少真菌感染及其耐药率的发生,有利于结核病控制及减少死亡。  相似文献   
3.
肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌是常见的医院获得性肺炎致病菌.我国全国性革兰阴性菌耐药监测(NPRS)数据显示,1994~2001年,在所有院内感染革兰阴性菌中排第4、5位[1].  相似文献   
4.
5.
纤维支气管镜检查为呼吸科一种侵入性辅助检查,目前大多采用局部麻醉方法,一般是给予利多卡因、丁卡因等进行局麻.由于局部麻醉效果的局限性,当纤维支气管镜进入声门及声门以下气管时,患者易出现气憋、咳嗽,感觉极不舒服,有明显不良记忆,很多病人不愿意做第二次检查,有的甚至在做检查过程中出现拔管行为,时间延长,增加检查危险性.采用静脉麻醉联合局部麻醉使支气管镜检查耐受性更好,患者无痛苦经历,易于接受.  相似文献   
6.
目的:观察AQP1在结核性胸膜炎患者胸膜及胸水中的表达以及糖皮质激素治疗后对胸水AQP1的影响。方法:收集15例结核性渗出胸膜炎患者及15例非结核性胸腔积液良性疾病患者的胸腔积液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例受试对象和结核性渗出性胸膜炎经强的松治疗后胸水中AQP1的含量。结果:结核性渗出性胸膜炎患者胸水中AQP1的含量(5.09±0.28 ng/ml)明显高于非炎症性胸腔积液良性疾病患者(5.09±0.28 ng/ml),差异具有统计学意义(P<0.01);糖皮质激素能减少胸水中AQP1的含量(2.12.±0.11 ng/ml),与治疗前比较有统计学差异(P<0.01)。结论:AQP1可能参与了结核性胸腔积液的发生、发展过程,其具体作用机制需行深入研究加以证实。糖皮质激素能减少结核性渗出性胸膜炎患者胸水的生成可能部分通过抑制AQP1的表达完成,AQP1减少可以作为糖皮质激素治疗有效的指标。  相似文献   
7.
目的观察孟鲁司特联合复方异丙托溴铵及布地奈德雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的临床疗效。方法选择我科2013年1—10月收治的COPD急性加重期患者84例,采用随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组42例。对照组患者采用吸氧、抗感染、止咳化痰、维持水电解质平衡等综合治疗,治疗组患者在对照组基础上加用孟鲁司特10 mg口服,1次/晚;雾化吸入复方异丙托溴铵2.5 ml和布地奈德混悬液2 ml,2次/d,连用1周。观察两组患者临床疗效及肺功能改善情况。结果治疗组患者总有效率为95.24%(40/42),高于对照组的80.95%(34/42)(P0.01)。治疗组患者治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼气流量(PEF)、残气量(RV)、RV/肺总量(TLC)差值均大于对照组(P0.05)。结论孟鲁司特联合复方异丙托溴铵及布地奈德雾化吸入能明显提高COPD急性加重期患者的临床疗效,改善患者肺功能。  相似文献   
8.
陈代刚  熊春华  邱丹  杜飞  黄毅  刘代顺 《重庆医学》2017,(30):4254-4256
目的 探讨内科胸腔镜下冷冻联合高频电刀技术治疗结核性包裹性胸腔积液的临床疗效.方法 选取2015年6月至2016年6月该院诊断为结核性包裹性胸腔积液患者38例,根据是否采用胸腔镜介入治疗分为两组,介入组(n=20例)内科胸腔镜下冷冻联合高频电刀技术治疗;对照组(n= 18例)胸腔置管胸腔积液引流术并注入尿激酶治疗.两组在术后均给予抗结核治疗.结果 介入组胸腔分隔、粘连显著减少,胸膜肥厚减轻,胸腔导管留置时间和住院时间缩短,且住院费用无明显增加,较对照组差异均有统计学意义(P<0.05).在术后2个月随访发现介入组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和用力肺活量占预计值百分比(FVC%)较对照组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 内科胸腔镜下冷冻联合高频电刀技术治疗结核性包裹性胸腔积液有显著的临床疗效.  相似文献   
9.
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter Baumanii,Ab)是不发酵糖、氧化酶阴性的革兰氏阴性杆菌,在自然界中广泛存在,为条件致病菌,主要感染低抵抗力宿主,是导致住院患者医院内获得性感染的重要致病菌.据2003年美国院内感染监测(NNIS)[1]资料显示,Ab在院内感染占第4位,在非发酵菌中仅次于铜绿假单胞菌.  相似文献   
10.
目的观察灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响,探讨灯盏花素防治COPD模型大鼠气道重塑的机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、灯盏花素组,每组16只,模型组、灯盏花素组采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,灯盏花素组予灯盏花素灌胃,空白组及模型组给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。3组分别于给药第7、28 d各处死8只大鼠,行肺组织病理学观察,测定支气管厚度及支气管胶原纤维厚度,用免疫组化法测定肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定肺组织中Smad3和Smad7 mRNA水平。结果与空白组比较,模型组及灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均明显升高(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均下降(P0.05,P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,支气管壁厚度无明显差异,28 d时支气管胶原纤维厚度下降(P0.05)。与空白组比较,模型组第7、28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达增强,Smad 3 mRNA水平升高(P0.01),Smad 7 mRNA水平降低(P0.01);灯盏花素组第7 d肺组织MMP-9、TGF-β表达增强(P0.05),Smad3 mRNA水平升高(P0.01),Smad7 mRNA水平降低(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达减少(P0.01,P0.05),Smad 3 mRNA水平降低(P0.01),Smad 7 mRNA水平升高(P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,28 d时大鼠肺组织MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平降低(P0.05),Smad7 mRNA水平升高(P0.05)。结论灯盏花素可抑制COPD模型大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度的增加,降低COPD大鼠肺组织中的MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平,升高Smad7 mRNA水平,从而可以延缓或改善COPD气道重塑的疾病进程。  相似文献   
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