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1.
目的 建立稳健的大鼠体外心肺复苏(ECPR)模型,为体外生命支持研究的发展提供思路.方法 12只成年雄性SD大鼠,随机分成常规心肺复苏(CCPR)组及体外心肺复苏(ECPR)组,各6只.两组均吸入七氟烷诱导麻醉,行气管切开术置入自制气管插管,经右股动脉监测血流动力学.C组仅行常规心肺复苏治疗,E组建立V-AECMO,C...  相似文献   
2.
目的评价一种新型去垢剂十二烷基醚硫酸钠(SLES)经主支气管途径用于制备脱细胞肺支架的效果,并自制简易生物反应器来评价种植细胞的效果,探索构建组织工程人工肺的可行性。方法取SD大鼠肺,利用Langendorff系统经主支气管灌注0.1%SLES等溶剂制备脱细胞肺支架,在支架内种植A549细胞,生物反应器内培养3 d,评价指标包括HE染色、DAPI染色、DNA含量测定。结果经主支气管途径灌注SLES可以有效的去除肺内细胞,无残留的细胞及细胞核,DNA含量去除率达到96.27%,种植A549细胞培养3 d,细胞在支架内均匀生长,DNA含量达到正常肺的64.67%。结论新型去垢剂SLES可以制备出较为理想的脱细胞肺支架,自制的生物反应器可以有效地促进种植细胞的生长。  相似文献   
3.
目的探究肺泡巨噬细胞来源微囊泡(microvesicles,MVs)对肺损伤的作用。方法培养小鼠肺泡巨噬细胞,通过梯度离心法获取磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)或脂多糖刺激的肺泡巨噬细胞来源的MVs,并经透射电镜、纳米粒径追踪技术及蛋白免疫印迹进行鉴定。经气管内给予肺泡巨噬细胞来源的MVs,观察小鼠肺组织变化情况,并经蛋白免疫印迹探究肺组织中紧密连接相关蛋白的表达变化。结果透射电镜发现MVs呈现sharp结构,纳米粒径追踪显示MVs粒径集中于100~200 nm,并且其表达CD63、CD68及ALIX标志物。苏木精-伊红染色发现脂多糖刺激的肺泡巨噬细胞来源的MVs可刺激小鼠发生肺损伤,并降低紧密连接相关蛋白闭合小环蛋白,咬合蛋白及闭合蛋白的表达。结论炎性肺泡巨噬细胞来源的MVs可导致肺损伤并降低肺部紧密连接相关蛋白的表达,肺泡巨噬细胞来源的MVs参与肺损伤的发生发展。  相似文献   
4.
目的 探讨重症患者住院期间血压变异性与急性肾损伤之间的关系,为患者的个体化血压调控提供目标和方向。方法通过筛选重症监护多参数智能监测数据库Ⅲ中的人群进行研究,计算患者入重症监护室后第1天收缩压、舒张压、平均动脉压的变异性参数——平均真实变异性。使用限制性立方样条函数探索变异性参数与结局的非线性关系,多因素Logistic回归评估住院期间血压变异性与急性肾损伤之间的关系。结果 共纳入4654例患者,2571例患者发生急性肾损伤,其中1期1263例,2期1128例,3期180例。曲线拟合显示血压变异性与住院期间急性肾损伤之间不存在明显的非线性关系,Logistic回归方程在调整其他危险因素后显示,高水平平均动脉压的血压变异参数与急性肾损伤(OR:1.17,95%CI:1.03~1.34,P=0.017)相关,且在亚组分析中保持稳定。结论 血压变异性的增加是重症患者住院期间发生急性肾损伤的独立危险因素。  相似文献   
5.
正自苏鸿熙教授首次将人工心肺机引入国内以来,经过几代人的努力,体外循环学科从无到有,不断发展壮大,在心血管手术、一些非心脏手术以及危重症患者的救治中发挥了重要的作用。但目前,随着非体外循环手术的增加、危重患者手术适应证的拓宽、高龄和新生儿手术年龄极限的不断突破,体外循环面临着巨大的挑战。在医学技术飞速发展的今天,体外循环的专业技术人员要想有所作为,就应紧跟时代的步伐,顺应时代的需求,不断推进体外循环学科的发展。  相似文献   
6.
正过敏性休克是一种严重的过敏反应,发病急骤,可出现导致威胁生命的呼吸循环衰竭,患者病情危重。目前,过敏性休克的一线治疗用药是肾上腺素~([1])。其他治疗方法包括抗组胺药、类固醇激素、垂体后叶素等药物治疗以及容量补充。但是,这些现有的治疗方法仍缺乏充分的证据支持~([2])。当过敏性休克导致急性的呼吸循环功能衰竭时,传统治疗方法常常难以发挥有效的治疗作用。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技  相似文献   
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