反义c-myc寡核苷酸诱导骨肉瘤细胞MG-63凋亡的实验研究

目的： 研究反义c-myc寡核苷酸诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用。方法： 设计反义c-myc寡核苷酸片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞，通过MTT法、流式细胞仪、HE染色及透射电镜方法，观察和分析其对人骨肉瘤MG-63细胞作用的效果。结果： MTT法示反义c-myc寡核苷酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖，10.0 μmol/L、作用48 h效果最明显；流式细胞仪检测证实反义c-myc寡核苷酸（终浓度10.0 μmol/L）诱导瘤细胞的凋亡率达37.92%，出现明显的凋亡峰，并可抑制c-myc基因蛋白的表达；细胞呈典型凋亡特征。结论： 反义c-myc寡核苷酸能有效诱导人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡。     

良、恶性骨肿瘤的影像学特征及临床意义

骨肿瘤是发生在全身肌肉骨骼系统的肿瘤,其发病率为1/100 000.恶性骨肿瘤是严重影响患者生存期和生存质量的疾病,尤其多发于青少年和儿童,因此,诊断和治疗显得尤为重要,如不能得到及时、有效、科学的诊治,患者就可能失去治疗时机.     

反义c-myc寡核苷酸对骨肉瘤细胞MG-63增殖的影响及机制

目的探讨反义c-myc寡核苷酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及机制。方法采用反义核酸技术设计反义c-myc寡核苷酸片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞,MTT法及流式细胞仪法检测瘤细胞体外增殖、细胞周期及c-myc基因蛋白表达情况。结果MTT法示人骨肉瘤MG-63细胞的增殖受抑,10．0μmol／L、作用48h效果最明显;流式细胞仪示反义c—myc寡核苷酸主要阻止人骨肉瘤MG-63细胞进入S期,c-myc基因蛋白表达受抑。结论反义c-myc寡核苷酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖;其机制为在基因水平干扰c-myc基因蛋白的表达。推测用反义策略抑制癌基因表达,或用基因敲除、基因替换的方法去除癌基因,可达到基因治疗的目的。     

人工关节在四肢恶性骨肿瘤保肢重建功能中的应用

目的探讨人工关节置换在恶性骨肿瘤保肢术中的应用价值。方法2000年3月～2005年8月收治48例恶性骨肿瘤,男23例,女25例;年龄15～47岁,平均21岁。其中骨肉瘤位于股骨远端15例,近端7例,肱骨近端9例,胫骨近端5例;软骨肉瘤位于股骨近端3例,肱骨近端2例,胫骨近端1例;尤文瘤5例,位于股骨近、远端各2例,股骨近端1例;股骨远端恶性纤维组织细胞瘤1例。病程3个月～2年。参照Enneking分期标准,B期2例,A期22例,B期24例。均进行人工关节置换术。结果术后48例获12～65个月随访。术后3例皮下积液,2例局部皮肤坏死换药后治愈,迟发感染1例,经引流抗感染治愈;3例疼痛,1例服止痛药,2例能忍受;1例外伤后股骨上段假体折断,行翻修术后可行走。2例术后分别于8、17个月局部复发行截肢术。术后1～2年肺转移7例,2～3年肺转移4例,恶性肿瘤最终保肢率93.8%。参照Enneking骨骼肌肉肿瘤术后肢体功能评定标准,获优18例,良21例,可5例,差4例。结论辅以综合治疗,人工假体置换术是四肢恶性骨肿瘤保肢、重建功能的一种有效方法。     

同种异体骨移植重建骨肿瘤切除术后骨缺损

目的评价同种异体骨移植修复骨肿瘤切除后骨缺损的重建方法、疗效、并发症及防治。方法18例骨肿瘤患者年龄15～48岁，平均23岁；其中骨肉瘤10例，软骨肉瘤3例，尤文肉瘤3例，骨巨细胞瘤2例，应用交锁髓内钉、重建钢板、解剖钢板等内固定器材结合同种异体骨关节或骨段移植治疗。随访时间12～50个月，平均36个月。结果14例植骨愈合，3例骨不愈合（其中1例因内固定断裂而行更换），1例异体骨骨折，发生局部免疫反应9例，无肿瘤局部复发。功能结果按Mankin标准评定，优9例，良5例，中4例，优良率77．7％。结论同种异体骨是治疗良恶性骨肿瘤切除术后骨缺损的有效方法，异体骨不愈合、骨折、感染、免疫反应等为常见的并发症，选择合适患者、恰当的内固定、做好术前计划可减少此类并发症的发生。