食管癌和胃癌治疗指南

由英国胃肠病学会、上消化道外科医师学会（AUGIS）和英格兰皇家手术学院临床效率小组支持．英国卫生部主办的国家胃食管癌审计组织成立并建立了服务准则,同时明确了今后的改进领域。过去10年间．胃食管癌的流行病学发生了改变,下段食管癌和胃食管连接处腺癌的发病率进一步增加．成为最常见的胃食管肿瘤。可能反映了慢性胃食管反流病（GORD）和肥胖症流行对本病的影响。     

表皮生长因子受体与胰腺癌的关系及以其为靶向治疗的研究进展

表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）是一种糖蛋白．具有酪氨酸蛋白激酶的活性，对表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）或转化生长因子（TGF）-α具有高度的亲和性．两者特异性结合后能激活一系列与细胞生长、增殖、转化有关的生化过程，并可参与肿瘤的发生和生长。而EGFR在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织，并且可能与胰腺癌的增殖、侵袭关系密切。近年来针对EGFR的信号转导系统．设计和合成特异性的EGFR抑制物，可望对胰腺癌的防治开辟新的途径。本文就EGFR与胰腺癌的关系以及以EGFR为靶向治疗胰腺癌方面的新进展作一综述。     

吲哚美辛与埃罗替尼对胰腺癌细胞生长的协同抑制作用

背景：目前胰腺癌药物化疗疗效不佳。既往研究提示环氧合酶（COX）-2和表皮生长因子受体（EGFR）信号途径均参与了胰腺癌的发生、发展，COX-2抑制剂和EGFR抑制剂联用对胰腺癌的生长可能具有协同抑制作用。目的：观察COX-2抑制剂吲哚美辛与EGFR酪氨酸激酶抑制剂埃罗替尼对胰腺癌细胞生长的协同抑制作用。方法：以甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测胰腺癌细胞株BxPC-3的增殖情况，以流式细胞分析和原位末端标记（TUNEL）法观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化，以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）观察用药前后细胞中COX-2、EGFR以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bcl-xL、Bak mRNA表达的变化。结果：BxPC-3细胞中可观察到COX-2和EGFRmRNA表达．吲哚美辛和埃罗替尼单用均可下调COX-2和EGFRmRNA的表达，两者联用时下调作用更明显。吲哚美辛和埃罗替尼单用均可抑制BxPC-3细胞增殖，促进细胞凋亡，诱导细胞周期阻滞于G0／G1期，减少抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xL的表达，轻微上调促凋亡基因Bax的表达，两者联用对细胞生长的抑制作用增强。结论：吲哚美辛和埃罗替尼均可抑制COX-2和EGFR的表达，下调Bcl-2／Bax比值，两者联用对胰腺癌细胞生长具有协同抑制作用。     

埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺痛细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制.方法 应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法检测细胞bcl-2、bax、bel-xl、bak mRNA表达.结果 埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长.72h后,1、100μmol/L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为(90.25±2.62)%和(40.75±2.98)%,两者比较具有统计学意义(P<0.01).50 μmol,/L埃罗替尼处理BxPC3后24、96 h的细胞存活率分别为(74.0±4.08)%和(49.50 ±1.29)%,两者比较也具有统计学意义(P<0.01).50μmaol/L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为(11.0±1.1)%,显著高于对照组的(6.2±1.1)%(P<0.01);G_0/G_1细胞占(73.4 ±1.3)%,也显著高于对照组的(63.3 ±1.0)%;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成.埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响.结论 EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.     

粪菌移植治疗现状及其在炎症性肠病中的应用

粪菌移植(FMT)作为一种针对肠道微生态的疗法,为诸多疾病的治疗提供了一个新的选择。但这项治疗方案仍处于起步阶段,诸多可能影响FMT疗效的因素尚不明确,输注剂量和频次、输注途径、供体筛选、输注液制备方法以及潜在风险需要进一步研究。炎症性肠病(IBD)的病因及发病机制尚不明确,现有的治疗药物包括氨基水杨酸、激素、免疫抑制剂等。近年的多项研究表明,FMT安全且有助于诱导IBD症状缓解。该文就FMT的研究现状及其在IBD中的应用状况作一综述。     

末端回肠组蛋白脱乙酰基酶3表达与肥胖以及肠道菌群关系的初步探索

背景:表达于肝脏、肌肉和脂肪组织中的组蛋白脱乙酰基酶3(HDAC3)与脂肪代谢密切相关;而肠上皮细胞中的HDAC3可调节宿主与肠道菌群之间的相互作用,维持肠道内环境稳态。目的:探讨末端回肠HDAC3表达与肥胖以及肠道菌群的关系。方法:8只6周龄SPF C57BL/6小鼠和8只6周龄无菌C57BL/6小鼠分别随机分为普通饮食组和高脂饮食组,予喂饲相应饲料5周,每周记录体质量变化。获取末端回肠组织,以免疫组化染色和realtime PCR检测HDAC3蛋白和mRNA表达。结果:与SPF普通饮食组相比,SPF高脂饮食组小鼠体质量增长明显(P 0. 05),末端回肠HDAC3蛋白和mRNA表达均显著增高(P 0. 05)。无菌高脂饮食组和无菌普通饮食组小鼠实验过程中体质量无明显变化(P 0. 05),两组间HDAC3蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:肠道菌群对末端回肠HDAC3表达可能具有潜在调节作用,进而参与肥胖发生。     

COX-2抑制剂对胃癌细胞生长及其15-PGDH表达的影响

背景:15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的关键酶,环氧合酶-2(COX-2)是前列腺素合成的重要限速酶,目前两者间的关系尚不明确。目的:观察非选择性和选择性COX-2抑制剂对胃癌细胞生长、凋亡以及15-PGDH、COX-2表达的影响,探讨胃癌中15-PGDH与COX-2的关系。方法:以不同浓度吲哚美辛和塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901,MTF法检测细胞生长抑制情况,RT-PCR检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl-xL表达,RT-PCR和蛋白质印迹法检测15-PGDH、COX-2表达。结果:吲哚美辛和塞来昔布均能抑制SGC-7901细胞生长,抑制作用呈时间/浓度依赖性。药物干预后,SGC-7901细胞的15-PGDH mRNA和蛋白表达显著升高,COX-2 mRNA和蛋白表达显著降低;同时抗凋亡基因survivin、bcl-xL mRNA表达降低,促凋亡基因bax mRNA表达升高。结论:非选择性和选择性COX-2抑制剂均可诱导胃癌细胞15-PGDH表达,抑制COX-2表达,提示胃癌中15-PGDH低表达与COX-2过表达相关。COX-2抑制剂可能通过促进15-PGDH表达、下调抗凋亡基因表达、上调促凋亡基因表达而抑制胃癌细胞生长。     

凝血功能紊乱在急性胰腺炎发病机制中的作用

机体的凝血功能紊乱贯穿于急性胰腺炎(AP)发生、发展的整个过程,包括早期胰腺微循环障碍和晚期内脏静脉血栓形成(SVT).胰腺微循环障碍时产生的血管活性物质、内皮细胞活化和损伤标志物,凝血和抗凝指标及SVT可评估AP的严重程度及患者的预后,目前抗凝在AP治疗中的作用已被初步证实.该文主要就AP发生、发展过程中的胰腺微循环...     

埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制

目的观察表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺癌细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制。方法应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记（TUNEL）法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT—PCR法检测细胞bcl-2、bax、bcl-xl、bak mRNA表达。结果埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长。72h后,1、100μmol／L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为（90．25±2．62）％和（40．75±2．98）％。两者比较具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理BxPC3后24、96h的细胞存活率分别为（74．0±4．08）％和（49．50±1．29）％,两者比较也具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为（11．0±1．1）％,显著高于对照组的（6．2±1．1）％（P〈0．01）;G0／G1细胞占（73．4±1．3）％,也显著高于对照组的（63．3±1．0）％;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成。埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响。结论EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.     

解没食子酸链球菌代谢产物对结肠癌细胞生长的调控作用及其机制研究

背景:解没食子酸链球菌(SG)可能通过其代谢产物改变结肠微环境,使人体转变为倾向肿瘤形成的高危状态。目的:探讨SG代谢产物(SGM)对结肠癌细胞生长的调控作用及其机制。方法:常规培养人结肠癌细胞株SW620,并分为空白组(A组)、健康人肠道菌群组(B组)、双歧杆菌代谢产物组(C组)、SGM组(D组)和双歧杆菌代谢产物+SGM组(E组)。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白表达,实时PCR法检测c-myc mRNA表达。结果:与A组、B组、C组相比,D组、E组细胞增殖活力显著升高(P 0. 05),细胞迁移能力显著升高(P 0. 05),β-catenin蛋白表达显著升高(P 0. 05),c-myc mRNA表达显著升高(P 0. 05);而D组与E组上述指标相比无明显差异(P 0. 05)。结论:SG可通过其代谢产物增强结肠癌细胞的增殖、迁移能力,该作用可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而实现的。而联合双歧杆菌代谢产物并不能抑制SGM对结肠癌细胞增殖和迁移的促进作用。