伤后24小时内削痂对深Ⅱ度烧伤创面局部生长因子释放及愈合的影响

目的探讨伤后24h内削痂手术对深Ⅱ度烧伤创面局部释放表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)、血小板衍生生长因子(PDGF-AB)及其对组织修复的影响.方法选12例以深Ⅱ度烧伤为主的患者,每例患者均选择相对均匀的深Ⅱ度创面作为实验创面并分为3个研究区域,即手术前、手术后和未手术实验区.伤后24h内行削痂术.术前在实验创面切取创面组织,作为手术前实验区标本,行削痂后创面均以辐照猪皮覆盖.术中部分创面保留不予手术,该保留创面作为未手术实验区.于伤后5～7d行第2次手术,分别切取经削痂处理和未手术区的创面组织,作为手术后和未手术实验区标本.采用组织培养和ELISA技术测定创面组织释放EGF、FGF-2和PDGF-AB的水平,并对创面组织中新生肉芽形成进行形态学观察和半定量分析.结果伤后24h内削痂手术后,创面组织局部释放EGF、FGF-2和PDGF-AB的水平较手术前和未手术创面有显著升高(P＜0.05);创面局部组织形态学观察显示,手术后创面新鲜肉芽组织形成较手术前和未手术创面显著(P＜0.05).结论伤后24h内削痂手术可以促进局部组织释放EGF、FGF-2和PDGF-AB,促进新生肉芽形成,有利于深Ⅱ度烧伤创面愈合,从而提示了伤后24h内削痂优于常规手术.     

增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究

目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系。方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织，进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞，应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1，（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、血小板源性生长因子（PDGF）、内皮素1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少；增生性瘢痕微血管数目增多，血管狭长扭曲甚至闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄，有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为（60±8）、（30±4）、（0．12±0．03）、（52±5）、（18．1±1．2）μg／个细胞，明显低于正常皮肤（P〈0．05）。结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退，可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程,包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetesmellitus,DM)机体内非酶促糖基化反应加速,晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高,干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用,还能使单核巨噬细胞功能受抑,分泌细胞因子的能力下降,且在创面浸润的时间延长。内皮细胞和成纤维细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞,两者膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及含量相关。AGEs也能抑制成纤维细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖,细胞间基质(ECM)的形成和血管生成有显著作用,而糖基化修饰后的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之,糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,尽管发病机制目前尚不清楚,但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

烧伤患儿母亲的心理应激及其护理疏导

烧伤患儿母亲的心理应激及其护理疏导上海第二医科大学附属瑞金医院（２０００２５）刘蓉华陆树良张寅张奚廖镇江良好的医患关系以及家庭成员的积极配合是烧伤治疗成功的一个不可忽视的因素。烧伤是一种灾难性损伤，可导致患者局部的功能障碍、残缺，甚至使生命受到威胁，...     

高糖环境中真皮成纤维细胞生物学行为的变化

目的 探讨糖尿病（DM）状态对真皮成纤维细胞（FB）生物学行为的影响。方法 通过DM大鼠模型，对皮肤的组织生物学特征及真皮FB的生物学行为进行检测。结果 （1）在DM状态下，皮肤出现一系列组织学改变（厚度明显变薄和炎性细胞浸润等）、皮肤糖含量与炎症介质水平及糖基化终末产物（AGEs）的表达异常升高、真皮FB的真皮增殖细胞核内抗原表达上升，但增殖周期显示处于S期细胞比例升高而G2／M期细胞却未相应增加。（2）在高糖和AGE-人血清白蛋白（HSA）干预下，真皮FB的生长抑制和凋亡细胞百分率显著高于正常对照（NC）组（P〈0．05或0．01），且生长抑制和凋亡率呈AGE-HSA的剂量依赖性。结论 在DM状态下，高糖环境和AGEs蓄积是导致FB功能异常的重要原因，可能也是造成DM患者皮肤“隐性损害”以及创面难愈的重要原因之一。     

糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究

目的 通过体内、外2部分实验,研究糖尿病状态下表皮角质形成细胞(KCs )增殖能力的变化及其信号转导途径.方法 STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)诱导正常SD大鼠,成模后8周(晚期糖尿病大鼠模型),荧光自显影技术检测皮肤组织中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)的沉积;ELSA法检测表皮层中EGF(epidermal growth factor表皮生长因子)含量;提取大鼠KCs,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;检测细胞周期;观察KCs核内NF-κB活性.分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预细胞,选择细胞反应敏感,差异显著的100mg/L AGEs干预组进行实验:测定细胞增殖速度;细胞对EGF的利用;检测KCs周期的变化,观察KCs核内NF-κB的活化状态.抑制NF-κB活性后观察细胞周期、细胞对EGF利用的变化.结果 晚期糖尿病大鼠KCs细胞周期循环阻滞,细胞的增殖能力受到了抑制;体外100mg/L AGEs可以明显抑制KCs的增殖.抑制NF-κB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力.结论 AGEs可以通过NF-κB途径影响糖尿病大鼠表皮角质形成细胞的增殖能力.     

补充适量精氨酸加速大鼠烧伤创面愈合

目的 探讨精氨酸对烧伤创面愈合的影响和量效关系。方法 通过大鼠深Ⅱ度烫伤模型,补充不同剂量精氨酸,记录伤前,伤后体重,测定烧伤创面面积Ⅰ,Ⅲ型胶原比例,羟脯氨酸含量和真皮细胞增殖周期。结果 补充适量精氨酸可增加烧伤创面中ＯＨＰ含量,降低烧伤创面Ⅰ：Ⅲ型胶原比例,加速真皮细胞ＤＮＡ复制,增加伤后大鼠体重。     

Ras信号转导与糖尿病难愈创面修复

创面愈合延迟或不愈是糖尿病患者很常见的并发症。其病理变化的分子机制尚未完全阐明 ,组织修复细胞支架改变、修复细胞过度凋亡、生长因子与靶细胞受体间信号转导“失耦联”以及多种因子间网络调节“失控” ,都可能成为其发生机制。创面生长因子减少 ,功能下降或其Ras信号转导通路缺陷在其中扮演着重要的角色 ,并逐渐成为研究的热点。现探讨该领域的最新进展。一、Ras信号通路Ras信号通路包括如下几部分 :( 1)细胞外生长因子与受体偶联 ;( 2 )受体二聚化激活 ;( 3)丝裂原活性蛋白激酶(MAPK)级联反应 ;( 4)核内活化蛋白 - 1(AP - 1)激活…     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的 研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响.方法 以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况.流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21 d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量.结果 糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05).结论 在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一.     

脂肪组织与创伤修复

皮肤浅层创伤时，创面愈合主要由表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞等参与修复，而当创伤累及真皮深层和脂肪组织时，脂肪细胞是否参与了修复过程呢？皮肤的三维结构显示，在大部分区域，真皮-脂肪界面是不平坦的，脂肪以一系列规则而紧密的穹隆凸入真皮，称为脂肪穹隆。Matsumura等观察到增生性瘢痕只出现在含有脂肪穹隆的皮肤处，如面颊、颈、胸、腹、背、臀部、前臂、手背、大腿、小腿、足背、耳轮、耳垂等部位；而没有穹隆结构的皮肤组织，如成人头顶部、前额、外耳、眼睑、手掌处的皮肤或胎儿、大鼠、家兔等的皮肤则不形成增生性瘢痕。Trayhurn等的研究也观察到，当损伤严格地局限在真皮中时（如浅Ⅱ度烧伤），尽管此时血管受损并释放许多因子，但不出现成纤维细胞参与的愈合反应，残留的真皮成纤维细胞保持完全无活化状态；当创伤更深伤及脂肪穹隆时（如深Ⅱ度烧伤），成纤维细胞和血管内皮细胞被激活，每个脂肪穹隆演变为一个肉芽组织区域，当肉芽组织形成的速度超过上皮化速度时，将导致增生性瘢痕的形成。