降糖又护肾，“嘴”上下功夫

如果把肾脏比喻成一个“锅炉”,那么燃烧后产生的“煤渣”（代谢物）都必须从锅炉里排出。一旦“锅炉”出现问题,废物排不出去,就会加重“锅炉”负担。如果改烧汽油（人体必需氨基酸）,则不需要在炉内进行再造,排出的代谢物较少．可减轻“锅炉”负担,达到保护“锅炉”的目的。营养治疗就是帮助慢性肾脏病患者提高体内必需氨基酸的水平,从而“平衡”体内氨基酸比例,减轻肾脏负担。     

伴多器官功能障碍的急性肾损伤患者危险因素及预后分析

目的 观察并比较合并多器官功能障碍（multiple organ Ddysfunction syndrome,MODS）的急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者的临床及预后特点,并分析AKI患者合并MODS的危险因素.方法 回顾性分析上海瑞金医院1997～2010年间住院患者中合并MODS的130例AKI患者的临床病例资料,并与同期收集的910例未合并MODS的AKI患者进行比较分析.结果 合并MODS的患者占同期AKI患者的12.5％,和NonMODS组相比,年龄高于NonMODS组（55.57±20.16 vs.49.57±19.90,P=0.001）,性别比例无明显差异;RIFLE分级有显著统计学差异,偏向更高严重等级（x2=24.193,P＜0.001）,接受RRT 的比例明显高于对照组,有显著统计学差异（x2=52.237,P＜0.001）;MODS-AKI患者肾功能恢复率为28.5％,明显低于NonMODS组（x2=94.271,P＜0.001）,死亡率达70％,和对照组相比有明显统计学意义（x2=256.152,P＜0.001）,但预后和RIFLE分级及RRT情况无明显相关,和MODS数目呈正相关（r=0.406,P＜0.001）;并发MODS危险度最高的因素为机械通气（P＜0.001,OR=14.966）,其余依次为低血压（P＜0.001,OR=5.422）、急性胰腺炎（P=0.004,OR=3.995）、充血心力衰竭（P＜0.001,OR=3.527）、败血症（P=0.018,OR=3.357）、发热（P=0.001,OR=2.477）、CKD （P＜0.001,OR=0.355）,但CKD是否在该过程中扮演保护性角色尚需进一步研究来证实.结论 AKI患者中并发MODS的人群年龄偏高于NonMODS者,性别比例无特殊,RIFLE标准在评估MODS-AKI的预后方面有局限性,RRT在改善MODS-AKI的预后方面的作用本研究未能证实.合并MODS的AKI患者在临床上有其自身特点,要区别于普通AKI而对待.当AKI患者进行机械通气或合并血流动力学改变、感染及急性胰腺炎等急性损伤因素时MODS的发生率增高,因此要注意严密监测上述情况相关指标预防MODS的发生以改善AKI患者预后.     

糖尿病肾病可以逆转吗

糖尿病肾病是可以逆转的，但是逆转的关键期是肾病早期，即微量白蛋白尿期。到了肾病晚期是不可逆转的。那么，如何使微量白蛋白尿转阴呢？ 1、早期诊断和早期控制糖尿病定期监测、及时发现微量的蛋白尿是早期诊断和逆转糖尿病肾病的重要标志。     

从KDIGO指南看我国急性肾损伤诊治现状

近年来,国内外学者对于急性肾衰竭( ARF)的概念进行了广泛而深入的论证.越来越多的研究表明,急性、相对轻度的肾脏损伤或肾功能受损,即表现为尿量与血液生化指标的变化,常提示将发生严重的临床结局.基于此,2005年,由国际肾脏病学会(ISN)、美国肾脏病学会(ASN)、美国肾脏病基金会( NKF)及急诊医学专业的全球专家共同组成的专家组,将ARF更名为急性肾损伤(AKI).结合此次指南的推荐,特将我国AKI的防治进展做一回顾.流行病学国内尚缺乏成熟研究回顾现有的国内文献,有关AKI的研究尚匮乏,且多为基础研究,临床研究凤毛麟角.此外,现有的临床研究多为单中心或小样本研究,具有高级别循证医学证据的临床研究少之又少.目前,我国还缺乏全国性AKI的流行病学数据,更缺乏优质的随机对照临床研究,而在肾脏病学领域,也缺乏聚焦于肾脏病患者的AKI相关研究.     

家族性肾脏淀粉样变性的诊治进展

淀粉样变性是以细胞外淀粉样蛋白沉积为特点的一类疾病。淀粉样蛋白代表一类具有B片层结构的蛋白。系统性淀粉样变性中，淀粉样蛋白可蓄积于任何一种或多种内脏器官，结缔组织以及血管壁中，然而颅内淀粉样变性从未被发现过。局限性淀粉样变性中，淀粉样蛋白沉积在特定的组织或器官。淀粉样蛋白在组织或器官中的积聚导致了相应组织的结构破坏和相应器官的功能紊乱。家族性淀粉样变性根据其受累器官可分为两类，一类有突出的神经系统病变，主要由于编码甲状腺激素结合蛋白（transthyretin，TTR）基因突变造成；另一类有显著的肾脏受累的表现。     

遗传性淀粉样变性家系1例报告并文献复习

<正>随着对淀粉样变性的认识不断深入,免疫球蛋白轻链型(AL型)及血清淀粉样蛋白A型(AA型)淀粉样变性的诊断有了一定的提高,而对于遗传性淀粉样变性的诊疗目前仍存在一定困难和误区。本文报道了一个遗传性淀粉样变性家系,并主要针对遗传性淀粉样变性中家族性淀粉样神经病变、溶菌酶性淀粉样变性、载脂蛋白AⅠ淀粉样变性、载脂蛋白AⅡ淀粉样变性、纤维蛋白原A-α链淀粉样变性的临床表现及诊疗进行讨论。1病历资料家系图见图1。Ⅲ-4为先证者。起病年龄为38岁,初