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TGF-β1反义寡核苷酸对高糖下肾小球系膜细胞分泌MMP-9、TGF-β1、collⅣ的影响 总被引：2，自引：2，他引：0
目的观察TGF-β1反义寡核苷酸(antioligodeoxynucleotide,antiODN)对高糖下肾小球系膜细胞分泌MMP-9、TGF-β1、collⅣ的影响。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)、酶谱分析法及ELISA法观察TGF-β1antiODN对高糖下系膜细胞表达细胞因子TGF-β1mRNA以及MMP-9、ECM主要成分COLLⅣ等蛋白的调控。结果TGF-β1antiODN可阻止高糖引起的TGF-β1mRNA表达增加,尤其高浓度的TGF-β1antiODN作用明显,48h基本接近正常(与对照组比较p>0.05);TGF-β1antiODN可以阻止高糖下系膜细胞分泌MMP-9蛋白减少及collⅣ增加;TGF-β1正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotide,senseODN)、TGF-β1错义寡核苷酸(missoligodeoxynucleotide,missODN)无论高浓度还是低浓度都没有上述作用。结论TGF-β1antiODN可以通过减少TGF-β1mRNA的表达而使MMP-9表达接近正常,从而减少系膜细胞外基质的堆积,在糖尿病肾病的治疗方面有重要的参考价值。 相似文献
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糖尿病肾病最重要的病理改变是肾小球系膜区细胞外基质(ECM)的过度沉积.转化生长因子-β(TGF-β)通过多种途径参与了ECM过度沉积的过程,并可介导足细胞的凋亡,通过诱导上皮-间充质转分化作用使上皮细胞具有产生ECM蛋白的能力,最终导致肾小球硬化.Smad信号通路、丝裂原活化蛋白激酶通路和蛋白激酶C在上述过程中发挥了不同的作用.阻断上述通路可能成为糖尿病肾病治疗的新途径. 相似文献
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糖尿病肾病最重要的病理改变是肾小球系膜区细胞外基质(ECM)的过度沉积。转化生长因子-β(TGF-β)通过多种途径参与了ECM过度沉积的过程，并可介导足细胞的凋亡，通过诱导上皮-间充质转分化作用使上皮细胞具有产生ECM蛋白的能力，最终导致肾小球硬化。Smad信号通路、丝裂原活化蛋白激酶通路和蛋白激酶C在上述过程中发挥了不同的作用。阻断上述通路可能成为糖尿病肾病治疗的新途径。 相似文献
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