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1.
气机的升降出入是脏腑功能活动的基本形式。肺宜肃降,故肺家有病多用降气之药,但参阅先贤论粹,验诸临床,升法亦不可废。二者对立统一,并行不悖。今将肺之升法的理论根据及临床应用作一探讨。虚证大气下陷补肺升提肺主气、司呼吸,《素问·灵兰秘典论》曰:“肺者,相傅之官,治节出焉。”相傅者佐君治节,即治理调节。张景岳曰:“肺主气,气调则营卫脏腑无所不治。”赵献可《医贯·喘  相似文献   
2.
急性缺血性脑血管病患者血浆神经降压素含量变化的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
美国生理学家Carraway和Leeman等(1973)从牛的下丘脑提纯P物质时,发现了另一种生物活性物质,能使小鼠的毛细血管通透性增高,皮肤血管扩张及血压下降。由于这种物质位于神经组织,又有降压作用,故称神经降压素(NT)。现已证明NT不仅存在于哺乳动物和人的脑组织,也广泛存在胃肠道及其它组织中,它具有广泛的生物学特性。目前,关于急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血浆NT变化报道较少,我们测定了31例ICVD患者血浆NT含  相似文献   
3.
采用放射免疫方法测定无神经系统疾病儿童脑脊液和血浆中生长抑素含量,以探讨儿童脑脊液中与血浆中生长抑素的含量是否存在相关性。实验结果证明:脑脊液中与血浆生长抑素的含量无显著相关性(r=-0.237.P>0.10)。提示血浆生长抑素含量不能间接反映脑脊液生长抑素水平。  相似文献   
4.
5.
胰泌素试验对诊断胰腺疾病根有参考价值。Dreiling应用胃一十二指肠双腔引流管在胰泌素刺激后,测定胰液容量及最大重碳酸盐浓度,以了解胰腺外分泌功能及胰管通畅情况,从而辅助胰腺疾病的诊断。近年来我们也开始了这项工作。本文着重介绍了试验方法、正常值,并探讨其临床意义。 材料与方法 (一)检查对对象 常对照组:健康成人6例;胰腺疾病组:27例,其中胰腺癌14例,慢性胰腺炎13例,均经手术及病理和/或胰管造影、CT确诊;非胰腺性消化道疾病组:28例,其中胆道疾病5例,慢性胃炎4例,迁延性肝炎13例,腹腔其它部位肿瘤5例,原发性吸收不良1例。  相似文献   
6.
采用3H-胸腺嘧啶掺入研究了血管活性肠肽(VIP)对我院所建一株人胰腺癌细胞生长的影响,并对该细胞株进行VIP受体、受体后细胞内介质cAMP和多胺产生的研究。发现VIP在10-8M和10-7M对具有VIP受体的人胰腺癌细胞有明显促生长作用,且成浓度依赖关系,这种作用可被其受体拮抗剂(4-Cl-D-phe6,Leu17)VIP所阻断;VIP能显著促进本株人胰腺癌细胞细胞内cAMP及多胺的产生,表明VIP的促生长作用可能与细胞内cAMP和多胺的生物合成增加有关;本株细胞在培养过程中可向培养基中分泌一定量的VIP,VIP抗体能抑制其在无血清培养基中生长,提示VIP对本株人胰腺癌细胞的生长有自分泌调节作用。  相似文献   
7.
胃肠肽在应激所致结肠动力紊乱中的可能作用桂先勇(第三军医大学三院消化科)潘国宗,柯美云,陆国钧(北京协和医院消化内科)大多数胃肠肽是胃肠运动调节机制中的重要成分。应激所致结肠运动异常是否涉及某些胃肠肽的变化,尚乏研究。本工作旨在探讨应激后胃肠肽释放量...  相似文献   
8.
用放免法测定消化性溃疡患者唾液、胃液和血清中的表皮生长因子(EGF)的含量,旨在探索消化性溃疡患者与对照者相比,是否有EGF分泌异常。结果表明,胃溃疡和十二指肠溃疡患者的唾液、胃液和血清中的EGF水平均明显低于对照组;胃溃疡组和十二指肠溃疡组间无显著的差别;当五肽胃泌素刺激后,胃液中的EGF含量无明显变化。提示EGF分泌低下可能与消化性溃疡的发病有一定关系。  相似文献   
9.
美国Carraway和Leeman等(1973年)从牛的下丘脑提纯p物质时,发现了另一种生物活性物质能使小鼠的毛细血管通透性增高.皮肤血管扩张及血压下降,称神经降压素(NT)。现已证明NT不仅存在于哺乳动物和人的脑组织,也广泛存在于胃肠道及其它组织中。它具有广泛的生物学特性。目前,关于急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血浆NT变化报道较少,我们测定了31例ICVD患者血浆NT含量变化,探讨了NT与急性脑血管病的关系。 31例ICVD患者,男22例,女9例,年龄在50~80岁之间,均经CT证实为脑梗塞。高血压病史15例,无糖尿病、心肾及内分泌病史。入院时意识清醒者23例,嗜睡至浅昏迷8例。仅1例死亡,其余患  相似文献   
10.
1986年以来,本实验室发现丙谷胺能促进动物和人的胆汁分泌,后来又发现丙谷胺可降低实验动物的胆石生成率。为探讨丙谷胺这一新药理作用的机制,进行了肝细胞和细胞膜水平的研究。结果表明,丙谷胺能降低离体大鼠肝细胞对~(14)C-甘氨胆酸的净摄取,并显著增高大鼠肝细胞膜Na~ 、K~ -ATP酶活性,提示丙谷胺可能是通过激活肝细胞膜Na~ 、K~ -ATP酶活性和增加水和电解质排量而利胆,而并不是通过增加肝细胞对胆酸的摄取而利胆。丙谷胺还能对抗生长抑素对肝细胞膜Na~ 、K~ -ATP酶活性的抑制作用。这一结果为阐明丙谷胺抑制实验性胆石生成的作用机制提供了依据。  相似文献   
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