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目的:;通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin1,TSP1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法:;将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹(Westernblotting)分析鼠脑TSP1及CD36的表达。结果:;正常组和假手术组不同时间点TSP1和CD36表达无明显变化。模型组TSP1在脑出血后4d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28d达高峰。益气活血组1d TSP1表达低于模型组(P<0.01),4d TSP1和CD36表达均低于模型组(P<0.01),28d CD36表达高于模型组(P<0.01)。结论:;益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。 相似文献
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益气活血中药对脑出血大鼠脑组织Tie-2受体蛋白表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的测定补阳还五汤及其益气组分、活血组分干预后脑出血大鼠脑损伤区组织Tie-2的表达,初步探讨益气活血中药治疗脑出血的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组。用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。各组分别灌服相应益气活血法代表方补阳还五汤全方及其益气组分、活血组分药物,于术后1、4、7、14、21和28d分别检测血肿侧脑组织Tie-2的表达。结果正常组、假手术组各时间点Tie-2的表达未见明显阳性信号;模型组、益气组、活血组及益气活血组脑出血后1d即有Tie-2表达,模型组在21d达到高峰、随后下降,益气组、活血组及益气活血组表达高峰时间提前至14d,益气活血组各个时间点表达均高于同时间点其它组。结论益气活血中药可能通过使脑出血血肿周围脑组织Tie-2受体的表达增强,而促进脑出血损伤区血管新生和成熟的作用,并促进脑出血大鼠神经功能的恢复。 相似文献
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目的观察脑出血大鼠脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达,探讨益气活血法治疗脑出血的分子生物学机制。方法Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,分别以补阳还五汤及该方的拆方益气方和活血方灌胃,Western印迹法观察出血后1、4、7、14、21、28d鼠脑VEGF蛋白表达。结果模型组、益气组、活血组和益气活血组造模后1d均可检测到VEGF蛋白阳性信号,益气活血组于14d达高峰(P〈0.01),早于其他3组(21d);益气活血组第7~28天均高于模型组、益气组、活血组水平(P〈0.01)。结论脑出血大鼠脑VEGF蛋白表达上调;益气活血法能增强脑出血大鼠脑VEGF蛋白表达,促进VEGF峰值提前,并维持在较高水平,以促进脑出血损伤修复。 相似文献
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目的观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-2(TSP-2)的影响,探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法sD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药和活血药,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹分析鼠脑TSP-2的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-2表达无明显变化;模型组TSP-2在脑出血后1d即开始表达,1~7d各时间点表达无明显差异,7~28d表达呈逐渐上升趋势,并在28d达高峰;益气活血组TSP-2表达14~21d时上升趋势较其它三组缓慢,在21d表达较其它三组弱,在28d表达较其它三组强。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-2的表达,在受损脑组织进行血管重建的阶段,抑制TSP-2的表达,降低其对血管新生的抑制作用,延长血管新生的时间,并在血管重建后期上调TSP-2表达,抑制血管过度增殖,以保证整个血管新生过程的顺利和效率。 相似文献
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目的:通过研究益气活血中药方剂对脑出血大鼠脑损伤区组织促血管生成素-1(Ang-1)表达的影响,探讨益气活血法治疗脑出血的作用机制。方法:155只SD大鼠被随机分为正常组5只,假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组各30只。用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。各组相应灌服益气活血法代表方补阳还五汤全方及其益气组分、活血组分药物。各组于术后1、4、7、14、21和28d各取5只大鼠,采用Western blotting方法检测Ang-1的表达,结果进行光密度扫描半定量分析。结果:正常组及假手术组不同时间点Ang-1表达未见明显阳性信号;模型组、益气组、活血组及益气活血组脑出血后1d即有Ang-1表达,模型组至21d达到高峰,随后开始下降,益气组、活血组及益气活血组表达高峰时间提前至14d,活血组及益气活血组至21d仍维持一定的表达水平;各个时间点益气活血组表达均高于其他组。结论:益气活血中药可能通过使脑出血血肿周围脑组织Ang-1的表达增强,而促进脑出血损伤区血管新生和成熟,并促进脑出血大鼠神经功能的恢复。 相似文献
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目的:探讨补阳还五汤对脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子受体VEGFR-1(Flt-1)和VEGFR-2(Flk-1)蛋白表达的影响。方法:SD大鼠90只,分为3组各30只,模型组及补阳还五汤组(中药组)采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,假手术组(对照组)作为正常对照。术后中药组用补阳还五汤灌胃。3组均采用Westernblot法分析脑内Flt-1和Flk-1蛋白表达。结果:对照组未见Flt-1和Flk-1蛋白表达;模型组造模后1dFlt-1和Flk-1开始表达,持续增高至21d;中药组补阳还五汤干预后7、14及2ld时Flt-1和Flk-1蛋白表达均高于模型组(P〈0.01),Flt-1于21d达高峰,Flk-于14d达高峰(均P%0.01)。结论:补阳还五汤能增强脑出血大鼠脑Flt-1和Flk-1蛋白表达,以促进脑组织修复。 相似文献
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目的 通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制.方法 将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹(Western-blotting)分析鼠脑TSP-1及CD36的表达.结果 正常组和假手术组不同时间点TSP-1和CD36表达无明显变化.模型组TSP-1在脑出血后4d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28d达高峰.益气活血组1d TSP-1表达低于模型组(P<0.01),4d TSP-1和CD36表达均低于模型组(P<0.01),28d CD36表达高于模型组(P<0.01).结论 益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复. 相似文献
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