白内障术后连台器械灭菌处理标准化流程的构建及应用

目的 探讨标准化流程SOP在白内障术后连台器械处理中的应用。方法 通过查阅相关标准和文献,以消毒供应中心对器械十大处理流程为基本结构,结合器械连台处理的现状、重点及难点,制定了适用于本研究眼显微器械连台处理的SOP,对眼显微器械清洗、消毒、灭菌、配送实施SOP,对实施标准化流程前后,器械清洗合格率、器械损坏率、灭菌合格率、医护满意率、连台器械等待次数五个指标进行比较。结果 在实施标准化流程后,器械清洗合格率、医护满意率高于实施前(P<0.05),器械损坏率及连台器械等待率低于实施前(P<0.05),灭菌合格率比较差异无统计学意义。结论 对眼显微器械连台处理实施标准化流程能够提高工作效率,提高连台灭菌的质量,保障眼显微连台手术的安全性。     

婴儿红臀几种防治方法的比较及预防措施

婴儿皮肤比较柔嫩，稍有不慎即可引起损伤或感染。臀部皮肤护理不当常易引起尿布皮炎，即红臀。根据临床表现可分为三期：Ⅰ表皮发红；Ⅱ表皮发红并伴有皮疹；Ⅲ表皮溃破或糜烂。临床上我们使用了金霉素和红汞防治尿布疹，现将两者效果比较如下。     

乳酸依沙吖啶溶液湿敷在治疗静脉营养液外渗中的疗效观察

正静脉输液是临床上最主要的给药途径~([1]),由于受到药物浓度、pH值、穿刺部位及血管条件的影响,常发生药物外渗的情况。其主要表现为皮肤红肿、局部疼痛、僵硬等。重症监护患者常需泵入静脉营养液,以维持机体营养需求,达到治疗效果。静脉营养液为高渗液体,发生外渗后不仅增加了患者的痛苦,也增加了患者的经济负担。在临床工作中,笔者发现,乳酸依沙吖啶溶液湿敷治疗静脉营养液外渗有显著疗效。现报告如下。     

巯甲丙脯酸和倍他乐克对高血压大鼠左心室MHC基因表达的影响

目的和方法：采用核酸斑点杂交技术,测定双肾双夹（2K2C）肾性高血压大鼠早期左心室肌球蛋白重链（MHC）基因表达的变化,及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸和β-受体阻断剂倍他乐克对该变化的影响。结果：2K2C组大鼠术后24 h,左心室α-MHCmRNA水平即有所降低,72 h时明显降低,为对照组的0.48倍（P<0.05）;与此相反,2K2C组β-MHC mRNA水平,在术后24 h已略有升高,72 h时明显增加,为对照组的2.7倍（P<0.05）。巯甲丙脯酸可抑制2K2C引起的MHC基因表达的改变,而倍他乐克不能阻止该变化。结论：肾性高血压早期,MHC基因表达发生改变,肾素血管紧张素系统可能起重要作用。     

巯甲丙脯酸和倍他乐克对高血压大鼠左心室MHC基因表达的影响

目的和方法：采用核酸斑点杂交技术,测定双肾双夹（２Ｋ２Ｃ）肾性高血压大鼠早期左心室肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的变化,及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸和β－受体阻断剂倍他乐克和对该变化的影响。结果：２Ｋ２Ｃ组大鼠术后２４ｈ,左心室α－ＭＨＣｍＲＮＡ水平即有所降低,７２ｈ时明显降低,为对照组的０．４８倍;与此相反,２Ｋ２Ｃ组β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平,在术后２４ｈ已略有升高,７２ｈ时明显增加,为对照     

ATP诱导的血管内皮细胞氯电流及其与Ca~(2+)运动的关系

采用全细胞膜片钳技术和fura 2荧光测定胞浆 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP诱导的Cl- 电流的特性及其与Ca2 +内流的关系。记录到ATP激活一外向电流 ,其反转电位为 - (2 9± 8)mV ,与Cl- 的平衡电位接近 ,降低细胞外Cl- 浓度使反转电位变化 ,证明是Cl- 电流 .ATP激活的Cl- 电流具有较强的外向整流特性 ,具有Ca2 +依赖性 ,可被Cl- 通道阻滞剂呋塞米和格列本脲分别最大抑制 (88± 8) %和 (93± 4 ) % (+ 10 0mV) .ATP又可诱导内皮细胞外Ca2 +内流 ,呋塞米和格列本脲对Ca2 +内流分别最大抑制 (36± 14) %和 (44± 12 ) % ,并且二者敏感的Ca2 +内流特性不同 .结果说明Cl- 通道开放在调节内皮细胞Ca2 +内流中起重要作用     

ATP和凝血酶诱导的血管内皮细胞Ca~(2+)内流比较

采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流不完全通过激活磷脂酶C介导 ,而凝血酶诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流则完全通过激活磷脂酶C介导 .硝苯地平对ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流均无影响 ;SK&F 96 36 5与三七皂甙 2A对凝血酶诱导的Ca2 +内流没有影响 ,但可抑制ATP诱导的Ca2 +内流 ,且此作用比它们对CPA诱导Ca2 +内流的抑制作用小 .SK&F 96 36 5和三七皂甙 2A敏感的Ca2 +内流的特性不同 .结果表明ATP和凝血酶激活不同受体 ,引起Ca2 +内流的机理不同     

氯通道阻断剂对α1—肾上腺素受体亚型引起的Ca^2＋内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上,肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响; ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流,而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上,ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流;当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后,ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制,抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流,抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流,其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。     

手性药物与药物的手性

近２０年来 ,立体选择性被临床药理学充分认识 ,已成为临床药物学的重要方向 ;手性或三维结构差异导致多种动力学差异也已成为人们的共识［１］。而手性药物的研究进展和各国政府对手性药物的政策变化 ,对新药研发影响巨大［２］。但是 ,新药研发发达国家 ,如美国、日本和欧共体却对手性药物的注册未作明确规定 ,这显然不利于手性药物的研究与开发 ［３］。好在在临床药学的理论和实践领域 ,药物学的三维观念已被广泛认知［４］。１手性与药物１ １手性手性 (ｃｈｉｒａｌｉｔｙ)是三维物体的基本属性 ［５］。如果一个物体不能与其镜像重合…     

肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞C1~-电流及其与Ca~(2 )运动的关系

为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1- 电流的影响及其与Ca2 内流的关系 ,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式 )技术和Fura 2荧光法测定细胞内游离Ca2 浓度变化。结果发现 ,10 μmol L肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的 0 .0 6 1± 0 .0 0 4 2增加到 0 .6 90± 0 .0 11;平均开放时间由 1.0 8± 0 .2 3ms延长到 6 .4 4± 0 .5 7ms。此Cl- 电流可被硝苯地平和EGTA抑制。肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2 浓度由静息时 77± 13nmol L快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相 ,达 2 16± 2 7nmol L。Cl- 通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl- 电流及Ca2 内流 ,8μmol L尼氟灭酸对细胞内游离Ca2 浓度的抑制率达 2 7%± 8%。结果表明 ,Cl- 通道开放在调节平滑肌细胞Ca2 内流中起重要作用。