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目的应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。方法雌性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):NF组(正常对照组)、SF组(正常H2S增加组)、PF组(正常H2S减少组)、HF组(肝硬化对照组)、SHF组(肝硬化H2S增加组),PHF组(肝硬化H2S减少组)。分组比较门静脉压力及门静脉血浆H2S含量,免疫组化法观察CSE及Ki-67的表达,免疫荧光双重染色观察CSE及Ki-67是否在同一细胞表达。结果随着给予H2 S供体及H2 S的抑制剂,HF组H2S含量明显低于NF组(P<0.01),SHF组和SF组中,给予H2S供体均能使H2S含量升高(P<0.01),给予H2S供体使H2S含量进一步升高(P<0.01);HF组CSE表达明显低于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组均减少(P<0.01)。H2S对正常大鼠无明显作用;HF组Ki-67表达明显高于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组增加(P<0.01),Ki-67表达在正常大鼠无明显作用。结论 NaHS作为H2S供体可能具有抑制实验性肝硬化大鼠肝组织内细胞增殖的作用,H2S可能通过抑制星状细胞和肝血管平滑肌细胞从而对肝硬化起到保护作用。 相似文献
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目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)代谢酶抑制剂对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响,进一步了解内源性H2S在大鼠肝硬化过程中发挥保护性作用的机制.方法:将40只♀SD大鼠分为4组,正常对照组(N组),正常对照组+炔丙基甘氨酸(PPG)组(P组),肝硬化组(H组),肝硬化+PPG组(PH组).H组、PH组利用CCL4复合因素法复制肝硬化大鼠模型,P组和PH组给予腹腔注射PPG(30mg/kg·d)减少大鼠体内H2S含量;N组和H组腹腔注射同等剂量的生理盐水.免疫组织化学法检测大鼠肝组织中细胞胱硫醚γ裂解酶(CSE)的表达,Tunel法检测大鼠肝组织中肝细胞的凋亡,Western-blot法检测大鼠肝组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果:H组与N组相比,凋亡指数(AI)明显升高(P=0.000),凋亡促进蛋白Bax表达升高(P=0.001);PH组与H组相比,CSE表达降低(P=0.029),AI明显升高(P=0.000),Bax表达增高(P=0.021),差异均具有统计学意义.Bcl-2在各组间的表达无显著性差异(P=0.742).结论:H2S代谢酶抑制剂可促进肝硬化大鼠肝细胞的凋亡,其作用机制可能与其调节Bax的表达有关. 相似文献
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