苦参碱抗大鼠胰腺纤维化作用及机制研究

目的 探讨苦参碱对胰腺纤维化的干预作用,为其临床应用提供实验依据.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组16只.以腹腔注射DDC(750 mg/kg体重)每周2次,共6周建立胰腺纤维化动物模型,治疗组于DDC注射后2周起每日腹腔注射苦参碱(100 mg/kg体重),6周后处死动物.采用放射免疫法检测血清透明质酸.胰腺常规病理检查、评分,Masson染色判断胶原纤维量.免疫组化和RT-PCR法检测胰腺组织生长因子β1(TGF-β1)及Smad3、Smad7的蛋白和mRNA表达.结果 治疗组血清透明质酸浓度、病理积分及胶原纤维的表达量分别为(105.85 ± 25.69)ng/ml、3.16 ± 1.15及(19.16 ± 4.27)%,TGF-β1和Smad3蛋白表达分别为(23.16 ± 7.68)%和(18.65 ± 9.82)%,TGF-β1 mRNA和Smad3 mRNA表达分别为0.33 ± 0.10和0.23 ± 0.03,均较模型组明显降低(P ＜ 0.01).而Smad7的表达与模型组无显著差异.结论 大鼠腹腔注射DDC可建立胰腺纤维化动物模型.苦参碱具有显著的抗胰腺纤维化的作用,其机制可能与抑制TGF-β1的产生、抑制TGF-β/Smads信号转导通路活性有关.     

门脉高压药物治疗的新进展

<正> 门脉高压可引起食管、胃底静脉曲张,其中30％有曲张静脉破裂出血的危险。一旦出血则病死率可高达40—50％,因此近年来寻找有效降低门脉高压药物的努力一直未间断。本文就有关这方面的新进展作一综述。     

肝硬化伴院内感染自发性腹膜炎肾功能的变化与预后的关系

探讨肝硬化腹水患者院内感染自发性腹膜炎（SBP）后肾功能的变化及其与预后的关系。观察162例院内感染SBP患者肾功能的变化，分析肾功能损害（RI）的演变过程与死亡率的关系。结果显示有SBP的患者肾功能损害（SBP－RI）发生率明显高于无SBP患者肾功能损害发生率（P＜0．05），63例发生SBP－RI的患者中，进展型SBP－RI占36．51％，稳定型SBR－RI占33．33％，一过型SBP－RI占30．16％，进展型和稳定型SBP－RI死亡率（73．91％、42．86％）显著高于无SBP－RI者（16．16％），一过型SBP－RI（15．79％）不增加死亡率。引起SBP－RI的主要原因是感染，它的高死亡率与肾损害程度直接相关。     

苦参碱抗大鼠胰腺纤维化作用及机制研究

目的探讨苦参碱对胰腺纤维化的干预作用,为其临床应用提供实验依据。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组16只。以腹腔注射DDC(750mg/kg体重)每周2次,共6周建立胰腺纤维化动物模型,治疗组于DDC注射后2周起每日腹腔注射苦参碱(100mg/kg体重),6周后处死动物。采用放射免疫法检测血清透明质酸。胰腺常规病理检查、评分,Masson染色判断胶原纤维量。免疫组化和RT-PCR法检测胰腺组织生长因子β1(TGF-β1)及Smad3、Smad7的蛋白和mRNA表达。结果治疗组血清透明质酸浓度、病理积分及胶原纤维的表达量分别为(105.85±25.69)ng/ml、3.16±1.15及(19.16±4.27)%,TGF-β1和Smad3蛋白表达分别为(23.16±7.68)%和(18.65±9.82)%,TGF-β1mRNA和Smad3mRNA表达分别为0.33±0.10和0.23±0.03,均较模型组明显降低(P<0.01)。而Smad7的表达与模型组无显著差异。结论大鼠腹腔注射DDC可建立胰腺纤维化动物模型。苦参碱具有显著的抗胰腺纤维化的作用,其机制可能与抑制TGF-β1的产生、抑制TGF-β/Smads信号转导通路活性有关。     

慢性肝病与胆石症的关系

分析３７１例慢性肝病患者胆石症的发病情况，其中慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）４８例，慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）７２例，肝炎后肝硬化代偿期８１例、失代偿期１３３例、酒精性肝硬化３７例，结果发现，检出率酒精性肝硬化胆石症最高为７０．３％，其次为肝炎后肝经为５８．４％，但二者相比无统计学差异。慢性肝炎组胆石症检出此为２２．５％，与肝硬化组相比有显著性差异，其中ＣＡＨ胆石症发病率明显高于ＣＰＨ（１２．５，６／４）     

慢性肝病与胆石症的关系

分析３７１例慢性肝病患者胆石症的发病情况，其中慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）４８例，慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）７２例，肝炎后肝硬化代偿期８１例、失代偿期１３３例，酒精性肝硬化３７例。结果发现，检出率酒精性肝硬化胆石症最高为７０．３％（２６／３７），其次为肝炎后肝硬化为５８．４％（１２５／２１４），但二者相比无统计学差异（χ２＝１．８５，Ｐ＞０．０５）。慢性肝炎组胆石症检出率为２２．５％（２７／１２０），与肝硬化组相比有显著性差异（χ２＝３９．９８，Ｐ＜０．００１），其中ＣＡＨ胆石症发病率（２９．２％，２１／７２）明显高于ＣＰＨ（１２．５％，６／４８）（χ２＝４．５８，Ｐ＜０．０５），而失代偿期肝硬化与代偿期肝硬化的胆石症发病率（６２．４％，８３／１３３；５１．９％，４２／８１）相比差异无统计学意义。胆管和肝内胆管为结石最易发部位。多发结石占结石检出者的７８．１％。本组资料显示从ＣＰＨ、ＣＡＨ至肝硬化的发展过程，其胆石症发病率逐渐增高并有统计学意义，提示慢性肝病胆石症发病率与病情发展有关，故认为从慢性肝炎阶段开始，除积极治疗原发病外，应给予促进胆汁分泌与排泄、加强胆道平滑肌功能的治疗，降低胆石症发病率     

胆源性慢性胰腺炎动物模型建立初步研究

目的 不完全结扎Wistar大鼠胆总管造成胆道不完全梗阻,观察胰腺的病理学变化,为建立胆源性慢性胰腺炎（BCP）的动物模型做初步可行性探讨.方法 50只Wistar大鼠随机分为三组：空白对照组（10只）、实验对照组（10只）及模型组（30只）.模型组大鼠暴露出胆总管进入十二指肠的根部,游离后用1号可溶性肠线将1枚6号针头连同胆总管一起结扎,然后将针头抽出,关闭腹腔.实验对照组打开腹腔游离出胆总管末端即可.空白对照组不作干预.结果 与对照组比较,模型组大鼠在第3天、第14天以后血胆红素、淀粉酶分别升高,21 d后逐渐出现胰腺腺泡细胞萎缩,纤维组织增生;30 d后腺体萎缩、纤维组织增生更明显;23%模型组大鼠并发胰腺假性囊肿.随着时间的延长,胶原纤维含量逐渐增加.结论 不完全结扎Wistar大鼠的胆总管,30 d即可引起慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化.胆总管的不全梗阻在BCP的发病过程中起关键的作用.     

慢性肝病患者血清骨钙素、甲状旁腺激素及维生素D3的变化

探讨慢性活动性乙型肝炎、乙肝后肝硬化患者的骨代谢状况。方法测定ＣＡＨ、ＬＣ患者各３２例血清骨钙素,甲状旁腺激素及维生素Ｄ３的变化。结果ＣＡＨ、ＬＣ患者组织的血清钙,骨钙素及１,２５－二羟维生素Ｄ３「１,２５（ＯＨ）２Ｄ３」均比正常对照降低而甲状旁腺激素增高,以ＬＣ患者变化最为明显。