慢性肝病患者血清TGFβ1,I—C,Ⅲ—C水平及其与肝纤维化的关系

应用酶免疫技术对１１８例慢性肝炎，肝硬化患者进行血清转化生长因子β１（ＴＧＦβ１），Ⅰ，Ⅲ型胶原（Ⅰ－Ｃ，Ⅲ－Ｃ）含量测定，分析三者与肝功能指标间相关性，结果表明，患者血清ＴＧＦβ１，Ⅰ，Ⅲ型胶原含量均高于正常对照组，且随慢迁肝→慢活肝→肝硬化逐渐递增，组间差异显著，血清ＴＧＦβ１，与Ｉ－Ｃ，Ⅲ－Ｃ谷丙转氨酶呈正相关，与白／球比值，血清总胆红素不相关，提示ＴＧＦβ１可能是一种很有前途的肝纤维化血清     

恩替卡韦联合胸腺肽α_1治疗慢性乙型肝炎疗效的Meta分析

目的评价恩替卡韦联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法检索2005—2014年4月Pub Med、Cochrane Library、OVID、Springer Link、中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据医学网及维普网,根据纳入标准、排除标准,对入选的10篇随机对照试验(RCT)的研究结果采用Rev Man5.2软件进行分析。结果与对照组相比,实验组能更显著地提高ALT复常率、HBV DNA转阴率、HBe Ag转阴率和HBe Ag血清转换率,相对危险度(RR)分别为1.13[95%CI(1.06,1.21),Z=3.61,P=0.000 3],1.19[95%CI(1.09,1.30),Z=3.83,P=0.000 1〗、2.25[95%CI(1.52,3.33),Z=4.04,P0.0001]和2.31[95%CI(1.83,2.92),Z=7.06,P0.000 01];且无明显不良反应。结论恩替卡韦联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎能有效增加恩替卡韦单药抗病毒疗效,但确切疗效尚需更多临床研究加以证实。     

PBL教学应用于临床见习带教的现状及思考

PBL教学是我国医学教育改革的方向之一,医学见习非常适合开展PBL教学。本研究对现有已发表的关于PBL教学用于临床见习的文献进行了总结和分析,以了解目前PBL应用现状,并对其中存在问题进行了初步探讨。     

八项肝纤维化血清标志物比较研究

目的比较血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-B1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)和层黏连蛋白(LN)及外周血单个核细胞(PBMC)内TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA在肝纤维化中的诊断价值。方法常规肝穿活检、组织病理学诊断；RT-PCR检测PBMCs中MMP-1 mRNA、TIMP-1 mRNA水平；酶标法检测血清PDGF-BB、TGF-β1、TIMP-1和MMP-1含量；放射免疫法检测血清HA、PC Ⅲ、C-Ⅳ和LN含量。结果经ROC曲线分析，血清PDGF-BB、TIMP-1、HA、PC Ⅲ、C-Ⅳ、LN和TIMP-1 mRNA的AUC分别为0．985、0．726、0．318、0．728、0．727、0．583、0．463、0．876；血清PDGF-BB和PBMCs中TIMP-1 mRNA的灵敏度和特异度分别为90％、95％，73．7％、100％；两者联合检测的灵敏度为97．4％，特异度为95．0％。结论八项指标中，血清PDGF-BB的诊断价值最大。在筛选肝纤维化患者时，以血清PDGF-BB、PBMC中TIMP-1 mRNA联合检测最佳。     

干扰素诱导的严重血小板减少性紫癜临床特点分析27例

目的:分析干扰素α(interferon α,IFNα)导致的严重血小板减少性紫癜患者临床特点.方法:检索PubMed和CNKI数据库26例及我院所见1例IFNα导致的严重血小板减少性紫癜,共27例,根据发病机制分成免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)及血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenic purpura,TTP)2组,分析临床表现、实验室检查特点、治疗和转归.结果:ITP组24例主要表现为出血倾向,血小板显著减少,血小板抗体或血小板相关IgG明显升高,骨髓增生活跃,停IFNα及应用免疫抑制剂治疗后血小板于1-2 wk上升,预后较好.TTP组3例主要表现为发热,血小板显著减少,溶血性贫血,神经系统损害及肾脏损害.血浆置换是主要的治疗手段,预后差,死亡率高.ITP及TTP多发生在IFNα抗丙肝治疗过程中.结论:IFNα抗病毒过程中可能出现ITP或TTP两种严重血小板减少性紫癜的发生,须提高认识给予及时正确处理.     

淋巴瘤化疗诱发肝衰竭患者临床特点与预后分析

目的 总结因淋巴瘤化疗后发生肝衰竭患者的病历资料,分析其发生肝衰竭的原因和影响结局的因素,以提高临床诊治能力。方法 采用回顾性分析法总结21例接受化疗的淋巴瘤患者在发生肝衰竭后的临床特点治疗经过和预后变化。结果 在21例患者中,非霍奇金淋巴瘤20例,霍奇金淋巴瘤1例;接受利妥昔单抗和化疗药物化疗;诱发肝衰竭的原因为HBV感染激活12例,药物性肝损伤5例,淋巴瘤肝脏浸润2例,HEV感染2例;常规综合措施护肝治疗,结果11例生存,10例死亡【中位生存时间为14(4～40) d】;单因素分析显示生存与死亡患者血清AST、Cr、INR和MELD评分存在显著性差异(P<0.05),经Cox回归生存分析显示Cr和MELD评分是影响死亡的独立危险因素。结论 淋巴瘤患者在接受化疗期间需密切监测病毒学和肝功能变化,对合并HBV感染者,应及时预防性应用抗病毒药物。     

聚乙二醇干扰素联合核苷(酸)类似物临床治愈慢性乙型肝炎的分析

HBV感染已成为危害人类健康的重要疾病,持续HBV感染易导致肝炎、肝硬化和肝癌的发生.2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》提出,对于部分适合的慢性乙型肝炎(chronic viral hepatitis type B,CHB)患者应尽可能达到临床治愈[1].目前聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)、核苷(酸)类似物(NAs)抗病毒是CHB的主要治疗策略,由于单药治疗免疫应答率较低,联合抗病毒治疗是实现临床治愈的发展方向.但联合治疗不良反应多、费用昂贵,并不适合所有CHB患者.因此,本研究回顾性分析了经Peg-IFN与NAs联合治疗实现临床治愈的CHB患者资料,旨在为实现CHB临床治愈提供依据,报告如下.     

病毒性肝炎患者血清白细胞介素6的活性变化及临床意义

本文检测了73例各型病毒性肝炎患者血清IL-6活性,并动态观察了血清IL-6活性变化与病情的关系。结果,各型病毒性肝炎血清IL-6活性均明显高于对照组,且随着肝炎病情的加重,血清IL-6逐渐增高,随着肝炎病情的恢复,血清IL-6水平也随之下降。表明血清IL-6活性与病毒性肝炎活动密切相关。     

基于核酶自剪切机制稳定分泌丙型肝炎病毒的细胞模型

Objective To construct a stable HCV-producing cell model for anti-HCV drug research. Methods The HCV-ribozyme recombinant plasmid pJFHl-Rbz was constructed to generate the exact 5' and 3' ends of HCV genomic RNA by placing two self-cleaving ribozymes at both ends of the HCV JFH-1 cDNA. The plasmid was then transfected into HepG2 cells and the resultant clones were screened with G418. Subsequently, immunofluorescence and Western blot were performed to detect the expression of HCV core protein, HCV RNA level was quantitated by TaqMan real-time PCR method and HCV particles was detected by electron microscopy. Results HCV core protein was detected in die screened cell clone, and the level of HCV RNA was up to 1 ×107 in the culture medium. Electron microscopy showed the viral particles in the culture suspension were approximately 55 nm in diameter. IFN-treating experiment demonstrated that the HCV RNA level decreased with the increasing concentration of IFN α. Conclusions We constructed a stable HCV-producing cell model which can be used for anti-HCV drug research.