TSD教学管理模式在医药卫生类高职高专院校中的应用

针对医药卫生类高职高专教育改革和教学实施中存在的一些问题,提出通过教师（Teacher）、学生（Studeat）和班主任（Director）-TSD教学管理模式,提高课堂教学效果,规范医学生社会实践、临床见习和实习的管理,保障教学活动的顺利进行和教学质量的提高。     

葡萄籽原花青素对兔动脉粥样硬化血管病理形态的影响

目的：通过建立新西兰兔的高脂血症模型,观察葡萄籽原花青素（GSPE）对兔动脉粥样硬化（AS）血管病理形态的影响。方法选用新西兰大白兔,随机分为空白对照组、高脂模型组、GSPE 小剂量组、中剂量组、大剂量组、洛伐他汀阳性对照组,复制高脂食饵性兔 AS 模型,每组7只。空白对照组喂饲基础饲料;其余各组给予高脂饲料（80％普通饲料＋14％蛋黄粉＋1％胆固醇＋5％猪油）喂饲,实验共8周。给予高脂饲料第1天起开始给药,GSPE 组每兔每天每公斤体重给予0.1 g、0.2 g、0.4 g,洛伐他汀阳性对照组每公斤体重给予洛伐他汀1 mg,以上药物均胶囊给药,模型组、空白对照组给以空胶囊。观察原花青素预防性用药后对兔主动脉内皮损伤的病理形态影响。结果GSPE 大、中剂量组与高脂模型组比较,从大体形态、组织学、扫描电镜三方面显示内皮细胞损伤均有一定的改善,斑块/内膜面积比分别减少29.5％,27.2％,差异有统计学意义（ P ＜0.05）,内/中膜厚度比分别减少72.5％,60.2％,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。对主动脉内膜超微结构也有良好的修复和保护作用。但小剂量 GSPE 与高脂模型组比较,差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论大、中剂量 GSPE 对于减轻 AS 兔主动脉内膜损伤病变有一定作用。     

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P0.05),心肌LDH和CK活性增强(P0.05),心肌SOD活性明显下降(P0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P0.05),而心肌SOD活性增强(P0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。     

山羊肾微血管构筑的超微结构观察

目的观察山羊肾微血管构筑。方法经山羊肾动脉灌注ABS丁酮溶液,制成肾脏微血管铸型标本,在双目显微镜下进行解剖,镀膜后用扫描电子显微镜观察。结果山羊肾小球为一簇迂回盘曲的血管团,由小叶输入微动脉、毛细血管网小叶及小球内交通支和小叶输出微动脉构成;绝大部分肾小球的入球小动脉和出球小动脉均为1支,少数出球小动脉为2支。其出球小动脉的口径约为入球小动脉的一半,大多数自肾小球门处穿出,个别可从肾小球门的对侧离开。结论肾血管的灌注和铸型是研究肾脏血管超微结构较为理想的方法。     

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌组织p53和caspase-3蛋白表达的影响

目的观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组(每组各12只):(1)假手术组(Sham);(2)肾缺血再灌注组(I/R);(3)辛伐他汀组(Sim)。分组后辛伐他汀组20 mg/kg/d的辛伐他汀灌胃,持续2周,假手术组和肾缺血再灌注组每天给同量的生理盐水灌胃。2周后复制肾缺血再灌注损失模型。10%水合氯醛腹腔麻醉,打开腹腔,暴露双侧肾动静脉,肾缺血再灌注组和辛伐他汀组夹闭双侧肾动静脉,45 min后去夹恢复血流,然后再逐层缝合腹壁,假手术组开腹但不夹闭血管,其余相同。再灌24 h后各组分别腹主动脉取血,摘取心脏。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及心肌组织丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot法检测p53和caspase-3的蛋白表达水平。结果与假手术组比,肾缺血再灌注组Scr、BUN、MDA含量均升高(P0.05),LDH和CK活性增强(P0.05),SOD活性明显下降(P0.05)。与肾缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和MDA的含量均降低(P0.05),LDH和CK活性均明显减弱(P0.05),而SOD活性增强(P0.05)。与假手术组比较,p53和caspase-3蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多,与肾缺血再灌注组相比,p53和caspase-3蛋白表达在辛伐他汀组明显降低。结论辛伐他汀对肾缺血再灌后心肌有保护作用,保护机制与辛伐他汀可以消除自由基,降低p53和caspase-3蛋白表达有一定关系。     

鼻腔给予丙酸睾丸酮对雌性大鼠旷场行为的影响

目的观察雌性大鼠长期鼻腔给予丙酸睾丸酮后的旷场行为变化,推测鼻腔给予丙酸睾丸酮对中枢神经系统的影响。方法通过旷场实验观察雌性大鼠鼻腔给予丙酸睾丸酮后静止闻嗅行为、探索行为、趋触性行为、运动行为和理毛行为的变化。结果Intact-T组的静止状态闻噢次数比正常组增加了47％（P〈0．05）。Intact-T组大鼠鼻腔给予丙酸睾丸酮后climbing、rearing和sniffing行为次数比正常组分别减少了43％（P〈0．05）、56％（P〈0．05）和40％（P〈0．05）。Intact—T组大鼠鼻腔给予丙酸睾丸酮后垂直运动、水平运动和总径长比正常组分别减少了46％、45％和42％（P均〈0．05）。Intact—T组大鼠鼻腔给予丙酸睾丸酮后理毛潜伏期比正常组减少了84％（P〈O．05）,理毛数量和理毛持续时间比正常组分别增加了48％和41％。结论长期鼻腔给予丙酸睾丸酮增加了雌性大鼠的静止行为,减少了其活动行为。     

环境因素与帕金森病的关系

帕金森病(PD)是一种多发生于中老年人缓慢进展的神经退行性疾病,患者表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓及体位不稳等症状[1].其神经病理学改变主要为中脑黑质致侣密部多巴胺(DA)能神经元的退行性变以及多巴胺能神经元胞体内出现纤维样嗜酸性包涵体-Lewy体[2].PD的发病与多种因素有关,虽具体病因目前并不十分清楚,但近年的研究发现,环境因素在PD的发病中可能起着十分重要的作用[3].流行病学的调查研究发现,处于农药厂、化工厂的人群,PD的发病率明显增加[4].氰化物、化学稀释剂及有机溶剂等化学物质与PD的发病也有一定的相关性.因此,笔者总结了近年关于环境因素诱发PD的实验结果,以探讨环境因素与PD的发病关系,现报道如下.     

MSCTA与DSA对肝动脉解剖变异成像的对比研究

目的 与数宁减影血管造影(DSA)对比研究,探讨多层螺旋CT血管成像(MSCTA)显示肝动脉解剖变异的应用价值.方法 回顾分析138例肝动脉MSCTA和DSA检查资料,对两者肝动脉显影质量进行分级比对;分析评估MSC-TA和DSA显示肝动脉起源、分支走行情况,并根据Michels分型标准进行解剖变异分型.结果 MSCTA和DSA两种检查手段对肝叶、肝段动脉显像有很好的一致性,对段以下的肝动脉分支显示,DSA优于MSCTA;综合对比分析,MSCTA和DSA检出正常肝动脉86例,占62.3%;变异肝动脉52例,变异率为37.7%,其中非Micheles分型的少见变异7例,占5.1%.两者显示肝动脉解剖变异的结果无统计学意义.结论 与DSA对比研究,MSCTA能对肝动脉解剖变异正确评估,可为肝动脉化疗栓塞治疗和肝脏外科手术提供有价值的信息.     

山羊肾微血管构筑的扫描电镜观察

目的观察山羊肾微血管构筑。方法经山羊肾动脉灌注丙烯腈-丁二烯-苯乙烯丁酮溶液,制成肾脏微血管铸型标本,在双目显微镜下进行解剖,镀膜后用扫描电子显微镜观察。结果山羊肾小球为一簇迂回盘曲的血管团,由小叶输入微动脉、毛细血管网小叶及小球内交通支和小叶输出微动脉构成;绝大部分肾小球的入球小动脉和出球小动脉均为1支,少数出球小动脉为2支。其出球小动脉的直径约为入球小动脉的一半,大多数自肾小球门处穿出,个别可从肾小球门的对侧离开。结论肾血管的灌注和铸型是研究肾脏血管超微结构较为理想的方法。     

肝性脊髓病一例报告

【病例】男,31岁。因腹水伴双下肢无力并进行性加重2个月入院。2个月前因受精神打击和过度劳累,出现腹胀,下肢轻度水肿,未曾治疗。近4天症状加重而来诊。既往患慢性乙型病毒性肝炎、肾病综合征。查体:血压110/85 mmHg,面色晦暗,口唇发绀,心肺未见异常。腹部高度膨隆,腹壁静脉怒张,肝肋缘下2 cm,质硬,脾肋下可触及,移动性浊音阳性。双下肢及踝部明显指凹性水肿,双膝关节以下感觉减退,双下肢肌力Ⅱ级,肌张力高,腱反射亢进,踝阵挛阳性,双侧巴宾斯基征阳性。查血白细胞11·5×109/L,中性粒细胞0·81,淋巴细胞0·20,血红蛋白122 g/L,血小板228…