排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨耐碳青霉烯类克雷伯菌肺炎(CRKP)相关危险因素,为临床有效防治CRKP提供依据。方法 选择2017年05月至2021年09月郑州市第一人民医院呼吸与危重症医学科收治的CRKP患者48例,同期非CRKP 48例。对可能与CRKP有关的20个因素进行单因素分析,把单因素分析中存在显著差异的变量作为自变量,进行Logistic回归分析,确定CRKP的独立危险因素。结果 Logistic回归分析显示CRKP的危险因素有:年龄≥65岁、糖尿病、入住重症监护室、气管插管、机械通气、吸痰、糖皮质激素应用、抗菌药物暴露(碳青霉烯类、β-内酰胺类、喹诺酮类抗菌药物应用)(P<0.05)。结论 患者年龄≥65岁、糖尿病、入住重症监护室、气管插管、机械通气、吸痰、糖皮质激素应用及碳青霉烯类、β-内酰胺类、喹诺酮类抗菌药物暴露可能是CRKP的独立危险因素。 相似文献
2.
目的 研究浓缩生长因子(CGF)对种植骨增量患者术后疼痛和肿胀的作用。方法 选择28例单颗上颌前牙缺失伴唇侧骨板缺损可同期植入种植体的患者,随机分为2组,每组14例,试验组应用CGF行引导骨再生术,对照组应用胶原膜行引导骨再生术,分析对比两组患者术后疼痛和肿胀程度。术后疼痛采用视觉模拟评分(VAS)法测定,肿胀程度根据肿胀范围划分4个等级。采用SPSS 23.0软件包对结果进行统计分析。结果 试验组和对照组患者疼痛VAS评分分别为35.1±22.5和47.0±20.3,术后疼痛持续时间分别为(2.1±1.5)、(2.8±1.0) d,组间差异无统计学意义(P>0.05)。试验组无肿胀、轻度肿胀、中度肿胀、重度肿胀的百分比分别为21.4%、57.1%、21.4%、0,对照组依次为7.1%、35.7%、35.7%和21.4%,术后肿胀持续时间分别为(2.4±1.4)、(4.2±2.2) d,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 CGF的应用可以减轻患者术后肿胀程度,缩短术后肿胀时间,但对疼痛无明显作用。 相似文献
3.
闫圣杰 《实用中西医结合临床》2017,17(10):17-18
目的:探讨采用氨茶碱联合呼吸功能训练治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果。方法:随机选取2016年4月~2017年4月我院收治的90例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,按照治疗方法的不同分为研究组与对照组,每组45例。研究组采用氨茶碱联合呼吸功能训练治疗,对照组单纯采用氨茶碱治疗,比较两组的治疗效果。结果:治疗后,研究组的总有效率为95.6%高于对照组的80.0%,差异有统计学意义,P<0.05;研究组的呼吸困难评分、日常生活活动能力评分、第1秒用力呼气容积和肺动脉压均优于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。结论:在慢性阻塞性肺疾病的治疗中,采用氨茶碱联合呼吸功能训练治疗的临床效果更为显著。 相似文献
4.
目的:研究单个核细胞、胚肺成纤维细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用.方法:活性胶原立体培养分为空白对照组(CG)、H460细胞组(HG) 、单个核细胞组(MG) 、胚肺成纤维细胞组(FG)、H460与单个核细胞混合组(HMG)、H460与胚肺成纤维细胞混合组(HFG)、三种细胞联合培养组(HMFG)共7组,观察癌细胞的生长状况,用明胶酶谱法测定MMP-2和MMP-9表达,Western blotting 法测定MMP-1.结果:各组细胞在立体胶原内生长良好;CG与MG未明显分泌MMP-1、MMP-2 和MMP-9,其余各组均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMFG分泌的基质金属蛋白酶明显多于其他各组. 结论: 单个核细胞、成纤维细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌;基质金属蛋白酶可降解细胞外基质(extraclluar matrix,ECM)和其它间质组织,进而促进肺癌的侵袭和转移. 相似文献
5.
目的:采用肺癌H460细胞三维立体培养技术,直接观察全反式维甲酸对肺的主要成分之一胶原组织降解的干预作用。方法:在肺癌H460细胞三雏立体培养过程中加入细胞因子(TNF-α和IL-1β)来诱导MMPs的表达,同时加入RA干预MMPs的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,同时在培养5天后测定胶原含量大小。结果:TNF—α和IL-1β诱导培养在立体胶原内的肺癌H460细胞产生大量MMP-2和MMP-9,并促进其的活化,引起大量胶原降解(P〈0.05),RA抑制了MMP-2及MMP~9的表达及活化,进而抑制了胶原的降解,对抗了细胞因子(TNF-α和IL-1β)对胶原的降解作用。结论:炎性介质(TNF—α和IL-1β)可促进MMPs的表达,肺内的胶原可以被基质金属蛋白酶分解,这一作用可以使肺癌的侵袭或转移能力得到加强;全反式维甲酸(ATRA)通过抑制MMPs的表达与活化对抗MMPs对肺组织的破坏作用,进而抑制了肺癌的侵袭与转移。 相似文献
6.
肺癌细胞与成纤维细胞、炎症细胞相互作用对MMP-1,-2,-9表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究单个核细胞、胚肺成纤维细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法:活性胶原立体培养分为空白对照组(CG)、H460细胞组(HG)、单个核细胞组(MG)、胚肺成纤维细胞组(FG)、H460与单个核细胞混合组(HMG)、H460与胚肺成纤维细胞混合组(HFG)、三种细胞联合培养组(HMFG)共7组,观察癌细胞的生长状况,用明胶酶谱法测定MMP-2和MMP-9表达,Western blotting法测定MMP-1。结果:各组细胞在立体胶原内生长良好;CG与MG未明显分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,其余各组均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMFG分泌的基质金属蛋白酶明显多于其他各组。结论:单个核细胞、成纤维细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌;基质金属蛋白酶可降解细胞外基质(extraclluar matrix,ECM)和其它间质组织,进而促进肺癌的侵袭和转移。 相似文献
7.
抑癌基因p53与肺癌关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤抑制基因p53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一。野生型p53参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程。p53基因的点突变、缺失及灭活在肺癌的发生和进展过程中起着关键性的作用。现综述目前p53基因与肺癌关系的研究进展。 相似文献
8.
目的观察无创正压通气对COPD呼吸衰竭合并冠心病左心衰竭患者有创机械通气撤机成功率及患者死亡率的影响。方法选用2009年至2013年因COPD呼吸衰竭合并左心衰竭行有创机械通气患者45例,其中24例拔管后行无创通气,21例拔管后常规氧疗,比较两组撤机成功率、病死率。结果无创通气组23人成功撤机,撤机成功率95.8%;氧疗组14人成功撤机,撤机成功率66.7%;两组撤机成功率的比较差异有统计学意义(χ^2检验值4.27,P〈0.05)。无创通气组死亡1人,死亡率4.2%,氧疗组死亡5人,死亡率23.8%。两组患者死亡率比较差异无统计学意义(χ^2检验值2.233,P〉0.05)。结论无创正压通气可提高COPD呼吸衰竭合并冠心病左心衰竭患者有创机械通气的撤机成功率。 相似文献
9.
目的 观察上颌前牙区应用根膜技术即刻种植1年后的临床效果。方法 选取10例上颌前牙区牙齿不能保留的患者,应用根膜技术保留唇侧根片并同期植入种植体,术后6个月行永久冠修复,术后1年复查。术后1年统计种植体存留率;测量术后即刻和术后1年种植体唇侧硬组织厚度;统计术后1年种植修复体牙间乳头外形,并对修复体的红白美学进行评分;统计并发症发生情况及患者对治疗过程的满意度。结果 术后1年复查,种植体存留率为100%;种植体唇侧颈、中、根部硬组织厚度相较于术后即刻分别减少(0.27±0.21)、(0.19±0.20)、(0.28±0.29) mm;术后1年3个测量位点唇侧硬组织的厚度与术后即刻相比,差异均有统计学意义(P<0.05),但3个位点硬组织厚度的变化量无明显差异(P>0.05);修复体牙间乳头大多充满邻间隙,粉红色美学指数为9.10±0.54,白色美学指数为9.00±0.63;术后无明显并发症,患者满意度高。结论 根膜技术应用于上颌前牙区无法完全避免种植体唇侧硬组织的吸收,但短期修复美学效果良好,长期的临床效果仍需进一步随访观察。 相似文献
10.
目的 在肺癌H460细胞的三维立体培养过程中,直接观察细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β]对肺癌H460细胞关于基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的诱导作用及地塞米松的干预作用.方法 在肺癌H460细胞三维立体培养过程中加入细胞因子TNF-α和IL-1β来诱导MMP的表达,同时加入地塞米松干预MMP-2和MMP-9的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,同时在培养5d后测定胶原含量大小.结果 TNF-α和IL-1β诱导培养在立体胶原内的肺癌H460细胞产生大量MMP-2和MMP-9,并促进其活化,引起大量胶原降解,地塞米松抑制了MMP-2及MMP-9的表达及活化,进而抑制了胶原的降解,对抗了细胞因子TNF-α和IL-1β对胶原的降解作用.结论 细胞因子TNF-α和IL-1β可诱导MMP的表达,MMP可直接降解肺内胶原,进而促进肺癌的侵袭或转移;地塞米松通过抑制MMP的表达与活化对抗MMP对肺组织的破坏作用,进而抑制了肺癌的侵袭与转移. 相似文献