自身免疫性肝炎相关自身抗体及临床意义

自身免疫性肝炎(AIH)是一种靶向肝细胞、自身免疫反应介导的肝脏实质炎症,以血清中存在自身抗体及高IgG和(或)高γ-球蛋白血症为特征。大多数AIH患者血清中存在一种或多种自身抗体,这些自身抗体是AIH的重要特征和诊断的重要依据,部分自身抗体还与AIH的不同临床表现、疾病活动、治疗应答以及预后相关。对AIH相关自身抗体及其临床意义进行了探讨。     

健脾益气、化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎探讨

慢性萎缩性胃炎是消化系统的常见疾病,临床采用胃促动力药、黏膜保护剂等方法治疗,可有效改善部分症状,但仍缺乏有效阻断或逆转。近年来中医药治疗慢性萎缩性胃炎的相关研究较多,临证多应用健脾益气、化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎。健脾益气、化阏解毒法治疗可有效阻断或逆转部分肠上皮化生和异型增生,使药物预防胃癌成为可能。本研究就慢性萎缩性胃炎的病因病机及治法做简述,旨在探讨健脾益气、化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。     

慢性萎缩性胃炎防治若干问题及对策

目的探讨慢性萎缩性胃炎诊治问题及策略方法。方法结合现代医学病因治疗研究进展,应用中医因机证治,整体和微观辨证结合研究方法,治疗慢性萎缩性胃炎。结果中医整体和微观辨论证结合方法,能阻断或逆转部分肠上皮化生和异型增生,使药物预防胃癌成为可能。结论中西医结合治疗慢性萎缩性胃为有效治疗方法。     

巨噬细胞游走抑制因子参与肝星状细胞活化的实验研究

目的 探讨大鼠肝星状细胞(HSC)活化过程中表达巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的变化,以及MIF特异的反义寡核苷酸(MIF-ASONs)对活化的原代HSC表达MIF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。 方法 检测分离培养不同时间(1、3、5、7和10 d)的HSC,以及转染MIF-ASONs后的HSC中MIF和α-SMA的表达。基因表达用RT-PCR,蛋白表达用酶联免疫吸附(ELISA)、免疫荧光(IF)或免疫细胞化学(ICC)检测。 结果 随着培养时间延长,原代HSC形态逐渐改变,脂滴减少消失,自行激活;MIF基因和蛋白表达逐渐增加(P<0.05),且MIF与α-SMA mRNA表达正相关(r=0.944,P<0.01);活化的原代HSC转染MIF-ASONs后MIF与α-SMA基因表达和MIF蛋白表达均比对照组低(P<0.05)。 结论 HSC活化过程中,MIF表达逐渐增加并与α-SMA正相关;MIF-ASONs可抑制HSC活化,提示MIF是HSC活化过程中一种重要的细胞因子,可能参与肝纤维化的发生。     

健脾化痰祛瘀通络解毒法治疗老年混合性高脂血症33例

他汀类等药物治疗高脂血症疗效肯定,能明显降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC)水平,可有效降低心脑血管事件风险30％～ 50％[1],严重脉粥样硬化危险下降17％[2],但有转氨酶升高、肌痛等副作用,停药后易于反跳,且对混合性高脂血症患者全面调脂效果稍有局限.随着近年中草药治疗高脂血症的深入研究[3],其疗效肯定、持续,成分天然,毒副作用小等优点日渐彰显.本研究观察健脾化痰祛瘀通络解毒法治疗老年混合性高脂血症疗效.     

NogoB-shRNA表达质粒的构建及其在大鼠原代肝星状细胞收缩中的作用

目的 构建针对大鼠NogoB基因的shRNA表达质粒,并初步探究其在大鼠肝星状细胞（HSCs)收缩功能中的作用。 方法 设计并合成针对大鼠NogoB基因3个不同位点的shRNA,通过DNA重组技术,将shRNA插入pSuper质粒中,构建NogoB-shRNA重组质粒,转染至大鼠原代肝星状细胞(HSCs)中,并通过Real-time PCR技术检测基因的相对表达量,筛选出能沉默大鼠NogoB基因的重组质粒,再通过Western blot加以验证,同时观察NogoB基因被抑制后,HSCs中内皮素1（Endothelin-1,ET-1)受体A、受体B（ETA、ETB）表达水平的变化。 结果 构建的3对重组质粒中,NogoB-shRNA2对NogoB的基因的表达具有明显的抑制作用。NogoB基因被抑制后,大鼠HSCs中ETA的表达无明显变化,ETB的表达升高,ETA/ETB的水平降低。 结论 成功构建了有效、特异的抑制大鼠NogoB基因表达的shRNA表达质粒,并初步观察到NogoB在肝星状细胞的收缩中可能有一定作用。     

缺氧诱导大鼠肝星状细胞激活及表达内脂素的实验研究

目的 通过观察常氧及缺氧状态下大鼠肝星状细胞(HSCs)表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和内脂素水平的变化,探讨缺氧对HSCs激活及表达内脂素的影响。方法 对原代大鼠HSCs进行缺氧(37 ℃、5% CO2+1% O2 + 94% N2)处理,检测不同缺氧时间(3、6、12及24 h)和常氧条件（5%CO2+21%O2+74%N2）下HSCs中HIF-1α、α-SMA和内脂素的mRNA表达水平及蛋白表达水平。基因表达用RT-PCR检测,蛋白表达用蛋白质印迹法(Western blot) 检测。结果 缺氧3 h即能诱导大鼠HSCs表达HIF-1α mRNA(P<0.05);HSCs缺氧6 h后α-SMA mRNA及蛋白表达水平的表达上调(P<0.05);HSCs缺氧12 h上调内脂素mRNA的表达(P<0.05),6 h上调内脂素蛋白表达(P<0.05);缺氧诱导α-SMA和内脂素表达呈正相关(基因r=0.991,蛋白r=0.968,P<0.05)。结论 缺氧可上调HSCs表达α-SMA和内脂素,且二者具有相关性,提示缺氧微环境可能通过内脂素介导HSCs的激活,促进肝纤维化的发生。     

非典型症状与典型症状胃食管反流病患者临床特点比较

目的 比较非典型症状胃食管反流病（a-GERD）患者与典型症状胃食管反流病（t-GERD）患者的高分辨率食管测压（HRM）、24 h食管多通道腔内阻抗-pH监测（MII-pH）及质子泵抑制剂（PPI）治疗结果,提高对a-GERD的认识。 方法 对 30例疑诊a-GERD患者行上消化道内镜、HRM、MII-pH检查及PPI治疗,以同期33例t-GERD 患者作对照,比较两组患者的临床症状、食管动力、反流及PPI疗效的差异。 结果 30例疑诊a-GERD患者中24例确诊为a-GERD,其中1/3的患者年龄在60岁以上,发病年龄、合并症发生率高于t-GERD患者（P<0.05）。两组内镜下食管黏膜糜烂的发生率及食管测压各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。24 h食管MII-pH监测示a-GERD组无论酸反流、非酸反流时间百分比及次数均高于t-GERD组,差异有统计学意义（P<0.05）;且前组反流以卧位、气液体混合反流多见, 而后组以立位反流多见。经2周标准剂量的PPI治疗后,a-GERD组的有效率低于t-GERD组,差异有统计学意义（45.8% vs. 78.8%,P<0.01）;但继续2周2倍标准剂量的PPI联合促动力药治疗,两组有效率的差异无统计学意义（72.7% vs.88.0%,P<0.05）。 结论 与t-GERD患者相比,a-GERD患者的年龄偏大,临床表现为与体位有关的上胸部症状且夜间及进餐可加重,反流更严重且混合反流多见,PPI治疗的剂量更大。