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目的 探讨美托洛尔联合氯吡格雷对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤小鼠的效果及机制。方法 10周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠75只被随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、氯吡格雷组及联合组,每组15只。分别术前给予假手术组和模型组生理盐水灌胃、美托洛尔组小鼠美托洛尔(10 mg/kg)灌胃、氯吡格雷组小鼠氯吡格雷(20 mg/kg)灌胃、联合组小鼠美托洛尔(10 mg/kg)和氯吡格雷(20 mg/kg)灌胃。再灌注24 h后,超声检测各组小鼠左心室射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS);麻醉后取小鼠心脏组织,染色后计算各组小鼠缺血再灌注区心肌梗死面积;取小鼠外周血,采用流式细胞仪检测外周血血小板活化水平;对小鼠心脏组织进行免疫荧光检测缺血再灌注区血小板、中性粒细胞沉积水平;通过TUNEL染色检测缺血再灌注区心肌细胞凋亡水平;采用Western blot检测缺血再灌注区心肌组织的胱天蛋白酶3(Caspase 3)和多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)水平。结果 相较于假手术组,模型组小鼠左心室EF、FS水平显著降低,缺血区心肌梗死面积显著增加(P<0.05);美托洛尔组、氯吡格雷组及联合组小鼠左心室EF、FS水平显著高于模型组,缺血区心肌梗死面积显著少于模型组,且联合组上述指标水平均显著优于美托洛尔组或氯吡格雷组(P<0.05)。模型组小鼠外周血血小板活化水平,缺血区心肌组织的血小板、中性粒细胞沉积及心肌细胞凋亡数量、剪切的Caspase 3和PARP1水平显著高于假手术组(P<0.05);美托洛尔组、氯吡格雷组及联合组小鼠缺血区心肌细胞凋亡数量、剪切的Caspase 3和PARP1水平显著低于模型组(P<0.05);氯吡格雷组及联合组小鼠外周血血小板活化及缺血区心肌组织血小板、中性粒细胞沉积显著低于模型组(P<0.05);联合组上述指标水平均显著优于氯吡格雷组和美托洛尔组(P<0.05)。结论 美托洛尔联合氯吡格雷治疗心肌缺血再灌注损伤效果优于美托洛尔或氯吡格雷单独治疗,其机制与抑制心肌细胞凋亡及血小板激活有关 相似文献
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目的 探讨肺动脉收缩压(PASP)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI后发生再住院心力衰竭与死亡的关系。方法 回顾性选取2016年1月至2017年5月于沧州市人民医院行PCI的急性STEMI患者153例。将入院时PASP>35 mm Hg的患者纳入高压组(n=71),其余患者作为非高压组(n=82)。收集患者临床资料、心功能指标、PCI后再住院心力衰竭发生及死亡情况。采用Pearson相关分析探讨PASP与急性STEMI患者左心室射血分数(LVEF)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的相关性。采用ROC曲线探讨PASP对急性STEMI患者PCI后发生再住院心力衰竭的预测价值。采用单因素、多因素Cox比例风险回归分析探讨PASP与急性STEMI患者PCI后死亡的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并进行生存分析。结果 高压组NT-proBNP高于非高压组,LVEF、左心室缩短分数(LVFS)低于非高压组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,急性STEMI患者PASP与NT-proBNP呈正相关(r=0.673,P<0.001... 相似文献
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