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1.
目的 研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组),人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇诱导UC模型,西药组(0.3125 g·kg-1)、人参败毒散高、中、低剂量组(31.2、15.6、7.8 g·kg-1)灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白(AMPKα)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白蛋白-2(Claudin-2)、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调(P<0.05),AMPKα mRNA表达明显下调(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调(P<0.05),而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKα mRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显(P<0.05)。结论 人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。 相似文献
2.
3.
4.
急性双侧旁正中丘脑损害的诊断与MRI特征 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究急性双侧旁正中丘脑损害的临床表现、诊断及其MRI特点。方法:对9例急性双侧旁正中丘脑损害患者的临床表现、MRI特征及其病因诊断等资料进行分析:男性4例,女性5例;年龄26~80岁。首发表现为嗜睡2例,呼之不应、少言寡语1例,头晕、视物旋转2例,记忆力减退4例。临床诊断为双侧旁正中丘脑损害时昏迷5例,嗜睡1例,木僵样状态1例,记忆力下降2例。伴发异常眼征的4例,发热及脑膜刺激征1例。9例均在拟诊双侧旁正中丘脑损害时2d内行颅脑MRI检查,包括T1W、T2W与Flair成像,检查距首发中枢神经系统表现时间为3h~15d。结果:基底动脉尖综合征2例,可逆性缺氧性双侧旁正中丘脑损害综合征1例,不典型单纯疱疹病毒性脑炎1例,单纯性双侧旁正中丘脑梗死3例,韦尼克脑病2例。MRI检查显示;基底动脉尖综合征主要表现为双侧旁正中丘脑伴发枕叶、颞叶及小脑半球、中脑损害;韦尼克脑病主要表现为双侧旁正中丘脑伴有尾状核头部、第Ⅳ脑室底、第Ⅲ脑室与中脑导水管周围脑组织对称性损害,其余病例仅表现为双侧旁正中丘脑损害。随访结果显示:2例死亡,1例意识程度严重低下,2例神经系统缺损症候部分好转,另4例分别在治疗2周~1年后临床症状完全消失;颅脑MRI随访显示2例韦尼克脑病和1例可逆性缺氧性双侧旁正中丘脑损害综合征患者旁正中丘脑异常信号为可逆性,其余4例均为不可逆性损害。结论:急性双侧旁正中丘脑损害临床表现复杂,以脑血管疾病与代谢性疾患多见,MRI检查具有较大的辅助诊断价值。 相似文献
5.
临床上进行心肺复苏(CPR)时,通常是患者心搏骤停(CA)后立即进行CPR 20~30 min,未见自主循环恢复(ROSC),评估脑功能有不可逆的丧失,即宣告终止CPR.…… 相似文献
6.
目的:研究应用超顺磁氧化铁(SPIO)标记骨髓基质干细胞(MSCs)移植治疗帕金森病(PD)大鼠后的在体MRI观察。方法:分离、获取大鼠骨髓基质细胞,脂质体转染法将SPIO标记MSCs;制作PD模型,SPIO标记的MSCs移植到PD大鼠右侧纹状体区,应用MRI在体观察脑内移植的骨髓基质细胞的存活和迁徙情况。结果:体外SPIO标记的骨髓基质细胞普鲁蓝染色阳性;脑内移植SPIO标记MSCs的PD大鼠磁共振T2和T2GRE扫描检查显示在移植区呈低信号改变。随时间的延长,移植区信号向周围扩大。脑纹状体区的铁染色也可见SPIO标记MSCs从移植部位向四周迁移。结论:SPIO可用于体外标记MSCs,通过MRI技术可以对标记细胞脑内移植后进行初步的活体示踪,有利于MSCs移植治疗PD后的疗效观察。 相似文献
7.
8.
阴茎折断又称阴茎海绵体破裂,指阴茎在勃起状态下受直接外伤作用造成白膜和海绵体的破裂,是泌尿外科少见的急症.自1952年首次报道以来,国内外报道1400多例[1,2].本文对国内1994~2004年(CHKD期刊全文库)发表的56篇文献中421例患者的临床资料分析如下.…… 相似文献
9.
目的:提高对非酒精中毒性韦尼克脑病的认识、早期诊断率及预后判断能力。材料和方法:对我院1999—2006年收治的12例非酒精中毒性韦尼克脑病患者临床特征、颅脑磁共振成像特点及治疗转归进行分析。结果:非酒精中毒性韦尼克脑病患者临床表现复杂,大多病例缺乏特征性临床表现。颅脑MRI检查显示韦尼克脑病患者疾病严重程度、临床预后和转归与其脑部组织损害范围相关,其典型主要表现为内侧丘脑、第四脑室底部及侧脑室、第三脑室、中脑导水管周围等脑组织对称性T2加权及FLAIR异常高信号,深昏迷患者出现大脑皮质损害。乳头体萎缩少见,增强可见强化。深昏迷及大脑皮质受损的患者预后不佳,其余患者及时给予维生素B1治疗,预后良好。结论:大多非酒精中毒性韦尼克脑病缺乏特征性临床表现,颅脑MRI有一定特异性,具有诊断和预后判断价值。 相似文献
10.
诱导骨髓基质细胞表达神经细胞标记物Nestin,NSE和GFAP:脑源性神经节苷脂定向诱导细胞分化作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究脑源性神经节苷脂诱导成年大鼠骨髓基质细胞定向分化为神经前体细胞的作用。方法:成年大鼠骨髓基质细胞传代纯化后,分别在无血清、无外源性生长因子、含2%t327的Neurobasal-A培养基及含20%胎牛血清的DMEM培养基中添加脑源性神经节苷脂作为诱导物,观察细胞的形态变化。结果:在无血清、无外源性生长因子、含2?7的Neurobasal-A培养基中,脑源性神经节苷脂能诱导骨髓基质细胞定向分化为神经前体细胞,其形态发生显著变化,胞体逐渐变小、折光性增强,突起逐渐增多、延长,部分细胞间可见突起连接、细胞核和核仁;诱导第5d免疫细胞荧光染色显示,神经前体细胞标记物Nestin染色阳性,同时部分细胞可见神经元特异性标记物NSE及星形胶质细胞标记物GFAP染色阳性,而少突胶质细胞标记物Nogo-A染色阴性。在含20%胎牛血清的DMEM(高糖)培养基中,脑源性神经节苷脂的这种诱导、分化作用明显被抑制,表现为细胞形态变化不明显,Nestin、NSE及GFAP染色均为阴性。两组对照组细胞形态无变化、上述染色均为阴性。结论:脑源性神经节苷脂具有诱导骨髓基质细胞成为神经前体细胞的作用,这种作用不需要外源性生长因子存在,血清可抑制这种作用,脑源性神经节苷脂在成体干细胞可塑性研究中有重要价值。 相似文献