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目的探讨microRNAs(miRNAs)介导肝细胞癌(HCC)对顺铂的耐药机制。方法采用miR-21 mimics及miR-21抑制剂来调节Huh7细胞miR-21表达量。人DKK-1与bpv(phen)分别是Wnt信号通路抑制剂及PTEN抑制剂。相关mRNA及蛋白水平采用RT-PCR及蛋白质免疫检测。结果 miR-21过表达将减弱顺铂(5和10μg/mL)对Huh7细胞增殖的抑制作用。当Huh7细胞经miR-21 mimics处理后,Wnt4的mRNA及蛋白质表达均显著上升,且miR-21过表达可逆转DKK-1对Wnt4和细胞增殖的抑制作用。另外,miR-21过表达还上调了PTEN的mRNA及蛋白表达,并可提升经bpv(100和200nmol/L)抑制的Huh7细胞增殖速率。结论 miR-21在Huh7细胞对顺铂的耐药中发挥作用,且通过活化Wnt信号通路及PTEN调节Huh7细胞增殖。 相似文献
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目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)在对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤中的分子机制。方法 8只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,每组各四只。通过腹腔注射APAP诱导急性肝损伤,进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)检测以及组织学分析来评估APAP诱导的肝损伤的程度。提取小鼠肝组织RNA检测LncRNA NEAT1表达变化。提取小鼠原代肝细胞并培养,用小干扰RNA敲低LncRNA NEAT1,并用APAP刺激小鼠原代肝细胞,通过检测细胞培养上清ALT和AST的表达量来评估肝细胞损伤程度。结果在体实验显示,与对照组相比,APAP处理组小鼠血清中的ALT[(42.75±2.3)U/L比(7565±763.3)U/L,(t=9.854,P0.05)]和AST[(45.05±4.1)U/L比(7718±901.6)U/L,(t=8.510,P0.05)]显著增加;APAP处理组小鼠肝组织LncRNA NEAT1的表达量比对照组表达增高3倍(P0.05)。在体外实验中,原代肝细胞培养基加入APAP刺激24 h后提取RNA,LncRNA NEAT1的表达量显著增加;使用siRNA敲低肝细胞LncRNA NEAT1的表达并加入APAP刺激,与对照组相比,实验组肝细胞上清的ALT、AST显著增加。结论敲低LncRNA NEAT1的表达能够增加APAP诱导的急性肝损伤,提示LncRNA NEAT1可能具有防治APAP诱导的急性肝损伤的作用。 相似文献
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