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乙型和丙型肝炎病毒蛋白对蛋白酪氨酸激酶信号转导的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
0引言 生物的细胞每时每刻都在接触着来自细胞内或者细胞外的各种各样信号.信号只是个诱因,生理反应是信号作用于细胞的最终结果.相同的信号作用于不同的细胞可以引发完全不同的生理反应;不同的信号作用于同一种细胞却可以引发出相同的生理反应.细胞的一切生命活动都与信号有关,信号是细胞一切活动的始作俑者.因此,对信号转导的研究非常重要,非常有用.由于肝炎病毒可以影响细胞信号转导,引起细胞的病变及恶性转化[1],而蛋白酪氨酸激酶是重要的细胞信号转导激酶,因此深入研究二者的相互关系对肝炎病毒的发病机制会有进一步的了解. 相似文献
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目的 应用基因芯片技术,阐明低剂量三氧化二砷作用于肝HepG2细胞之后,无机砷对差异表达基因的调节作用。方法 应用基因表达谱芯片技术,对5μmol/L三氧化二砷诱导的HepG2细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究三氧化二砷诱导人HepG2细胞后的差异表达基因。结果 HepG2细胞经5μool/L三氧化二砷诱导后。所检测的4096条目的基因中有123条产生差异表达,其中48条基因表达上调,75条基因表达下调。结论 应用基因表达谱芯片成功筛选了低剂量三氧化二砷诱导肝细胞后的差异表达基因,无机砷对肝细胞有双向调节作用。 相似文献
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目的评估瞬时弹性成像FibroScan对0~18岁不同年龄段儿童慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的诊断价值。方法选取解放军总医院第五医学中心2015年6月-2019年12月住院拟行抗病毒治疗的18岁以下的CHB患儿280例,其中学龄前儿童(≤6岁) 157例、学龄儿童(6~12岁) 74例、青少年(12~18岁) 49例。3组均行肝穿刺病理检查评估肝纤维化程度,按Matevia评分分为轻度(0≤F 2)、中度(2≤F 3)、重度(F≥3),同时应用FibroScan进行肝脏硬度值(LSM)测量。比较同一肝纤维化程度下3个年龄段儿童LSM的差异,评估年龄对LSM判定肝纤维化程度的影响。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析LSM诊断不同年龄段儿童乙型肝炎显著肝纤维化(F≥2)、进展期肝纤维化(F≥3)的界值。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析;不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Wilcoxon检验。计数资料多组间比较采用χ~2检验。相关性采用Spearman等级相关分析。结果轻度肝纤维化患儿186例,学龄前、学龄、青少年3组轻度肝纤维化患儿LSM分别为4. 9(4. 3~5. 6) kPa、5. 5(4. 5~6. 3) kPa、6. 0(5. 4~7. 0) kPa,其中学龄前组与青少年组比较差异有统计学意义(Z=10. 929,P=0. 003);中度肝纤维化患儿60例,3组中度肝纤维化患儿LSM分别为5. 6(4. 5~6. 5) k Pa、6. 4(5. 4~7. 7) kPa、7. 1(6. 3~8. 0) kPa,其中学龄前组与青少年组比较差异有统计学意义(Z=8. 517,P=0. 011);重度肝纤维化34例,3组重度肝纤维化患儿LSM分别为8. 3(7. 1~9. 2) kPa、9. 1(8. 5~13. 1) k Pa、11. 1(8. 5~12. 0) kPa,3组比较差异无统计学意义(χ~2=4. 553,P=0. 103)。≤12岁患儿LSM与肝纤维化程度显著相关(r=0. 447,P 0. 001)。诊断显著肝纤维化、进展期肝纤维化的界值分别为5. 8 k P、7. 0 kPa,ROC曲线下面积(AUC)分别为0. 74(0. 68~0. 80)、0. 94(0. 90~0. 97); 12岁患儿LSM与肝纤维化程度显著相关(r=0. 722,P 0. 001),诊断显著肝纤维化、进展期肝纤维化的界值分别为6. 6 kP、8. 0 kPa,AUC分别为0. 82(0. 69~0. 92)、0. 95(0. 85~0. 99)。结论 CHB患儿FibroScan检测值LSM与肝纤维化呈显著正相关,可以作为进展期肝纤维化的无创诊断指标。LSM随年龄增长而升高, 12岁患儿的诊断阈值高于≤12岁患儿。 相似文献
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丙型肝炎病毒核心蛋白反式激活基因HCTP4启动子序列的确定及转录活性的鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(core)反式激活基因HCTP4基因序列表达的调控机制。方法:选取翻译起始密码子ATG上游44l bp的DNA序列为启动子序列,应用聚合酶链反应技术(PCR),以肝母细胞瘤细胞系HepG2基因组DNA为模板,扩增该启动子DNA片段,将其克隆至pCAT3中,构建pCAT3-HCTP4-promoter报告基因表达载体,以该质粒转染HepG2细胞,用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测报告基因编码产物氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性。结果:发现质粒pCAT3-HCTP4-promoter能够指导CAT的表达,吸光度(A值)是pCAT3对照质粒的5倍。结论:本研究克隆的启动子DNA序列具有转录活性,这一结果为研究HCTP4的调节机制,进一步阐明丙型肝炎病毒核心蛋白的作用机制奠定了基础。 相似文献
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目的比较恩替卡韦与阿德福韦酯治疗核苷类初治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效。方法检索2003年1月-2010年5月公开发表的有关恩替卡韦与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性的核苷类初治的慢性乙型肝炎患者的随机对照临床研究论文。采用检验分析研究间的异质性,以相对危险度为疗效分析统计量进行合并分析并绘制森林图。疗效判定指标包括血清HBVDNA检测不到(阴转)、血清ALT复常和血清HBeAg转阴。结果共检索到212篇文献,经筛选最终纳入1篇英文文献和3篇中文文献。分析结果显示,恩替卡韦治疗12周患者血清HBVDNA阴转率(P=0.0002,RR=1.74)、ALT复常率(P=0.04,RR=1.34)显著高于阿德福韦酯治疗组;恩替卡韦治疗24周患者血清HBVDNA阴转率(P=0.20)、血清HBeAg转阴率(P=0.27)与阿德福韦酯组无统计学差异。结论恩替卡韦的起效较快,但在治疗24周时,两药的抗病毒效果已无显著性差异。 相似文献
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HBV逆转录酶区M204位点单独突变患者与M204+A181T联合突变患者临床特征的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解HBV逆转录酶区M204位点单独突变患者与逆转录酶区M204+A181T联合突变患者临床特征的异同。方法对发生HBV逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204+A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBVDNA和ALT水平进行统计学分析,并对所有患者的核苷(酸)类药物治疗史进行回顾性调查。结果逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204+A181T联合突变患者比,后者不会造成HBsAg和HBVDNA水平的下降(P值分别为0.3020和0.5917),也不会引起ALT(P=0.8001)的升高。此外,在核苷(酸)类药物应用方面,前者中单用拉米夫定的比例最高(41.38%),后者中由拉米夫定换用阿德福韦的比例最高(34.15%)。结论 rtM204位点单独突变与rtM204+rtA181T突变患者引起突变的核苷(酸)类药物使用情况有所不同,但两组病毒学指标的水平无明显的差异。 相似文献
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40例乙型肝炎患者HBV逆转录酶基因耐药突变分析与表达载体构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析40例慢性乙型肝炎患者血清中HBV逆转录酶区基因耐药相关突变,构建突变基因重组表达载体用于表型耐药分析.方法 从服用抗HBV核苷(酸)类似物的患者血清中提取病毒DNA,PCR扩增HBV RT全长基因,克隆到pGEM-Teasy载体中,随机挑选3~5个克隆进行DNA序列测定,以DNASTAR软件分析RT基因内与核苷(酸)类似物耐药相关的常见突变位点.用Xho Ⅰ和Nco Ⅰ双酶切pGEM-Teasy-RT及pTriEx-HBV(C)构建1.1表达载体,测序正确后转染Huh7细胞,检测HBsAg和HBeAg表达水平.结果 40例患者均分别检出拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦耐药相关的单一或联合突变;成功克隆了96条HBV RT基因,分别带有上述核苷(酸)类似物耐药相关变异的序列;挑选主要突变组合形式的40条RT基因构建pTriEx-HBV(C)1.1表达载体,转染Huh7细胞48 h后在培养上清中检测到HBsAg和HBeAg,表明表达载体构建成功.结论 本研究成功进行了临床患者HBV耐药相关突变分析与突变体重组表达载体构建,为进行表型耐药分析打下了基础. 相似文献
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丙型肝炎病毒复制模型系统 总被引:2,自引:3,他引:2
0 引言丙型肝炎是严重威害人民生命健康的疾病之一,其慢性率高,肝硬化及原发性肝癌的发生率高.然而,迄今为止仍无令人满意的治疗手段,干扰素单用或联合用病毒唑治疗总体应答率比较低.阻碍人们对丙型肝炎病毒(HCV)深入研究的原因之一是缺乏一个能高效支持病毒复制的可靠的模型,近十几年来人们为寻找合适的模型进行了不懈的努力,取得了可喜的成就,现就这方面的研究成果综述如下. 相似文献