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1.
金英爱 《中国健康心理学杂志》1997,5(2):135-136
性治疗是用系统的方法,解决夫妻之间的性压抑问题。早在30年前.美国就注意到随社会发展.精神卫生水平的提高,性的问题亦会摆在人们的面前。所以,那时就建立了相应机构.培养训练此方面人才。美国旧金山人类性行为高级研究所就是与医学院、研究生院联系,研究人们对性行为怎样感觉,在进行性行为时受到哪些因素影响、研究人们要很好的进行性生活时需要哪些东西.从哪些万面能得到服务等。他们为保护人类的性功能怎样保持正常及怎样提高性生活质量做了大量工作.美国的性治疗工作者.许多是夫妻共同获得专业治疗师资格后开业的。这对于获… 相似文献
2.
面肌痉挛是指一侧面部肌肉不自主、不规则阵发性抽搐。多发于中老年女性,一般神经系统检查无阳性体症,常起于下眼睑的眼轮匝肌,逐渐向下部肌肉扩展,严重者整个面肌强烈痉挛。本病病因不明,治疗较为棘手,笔者以吊针辨证治疗该病取得较好疗效。现介绍如下: 相似文献
3.
4.
我科自 2 0 0 0年 8月份以来 ,采用中药超导治疗慢性乙型肝炎 12 4例 ,取得了较好疗效 ,总结如下。1 一般资料 12 4例均为我院肝病科 2 0 0 0年 8月后收治的慢性乙型肝炎患者 ,诊断标准按 1995年北京第 5次全国传染病寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》试行标准。其中治疗组64例 ,男 3 5例 ,女 2 9例 ;年龄 17岁~ 63岁 ,平均 3 5 9岁 ;病程0 5浕~ 12浕 ,平均 4 8浕 ;慢性轻度 2 1例 ,慢性中度 3 0例 ,慢性重度 13例。对照组 60例 ,男 3 2例 ,女 2 8例 ;年龄 18岁~ 62岁 ,平均 3 6 1岁 ;病程 0 5浕~ 13浕 ,平均 4 7浕 ;… 相似文献
5.
目的:观察知母皂苷是否能抑制脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放并探讨PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路的影响。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度知母皂苷(1、10和100μmol/L)或加入不同的阻断剂(PI3K特异性阻断剂LY294002、Akt特异性阻断剂TCBN),之后加入脂多糖(10 mg/L)继续培养。ELISA法和Griess法分别测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α和NO的含量;免疫化学荧光染色法观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:加入脂多糖作用2 h巨噬细胞上清液中TNF-α开始含量明显增加,24 h达高峰。知母皂苷(1、10和100μmol/L)、LY294002(20μmol/L)和TCBN(10μmol/L)均可不同程度的抑制脂多糖引起的巨噬细胞TNF-和NO产生增加。知母皂苷(100μmol/L)可减少脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论:知母皂苷显著抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放,其作用机制与知母皂苷下调PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路表达有关。 相似文献
6.
目的:研究阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制。方法:大鼠每天ig给予SF(50,100 mg/kg),对照组和LPS模型组分别ig给予生理盐水,3w后,侧脑室注射5μl LPS(1.0mmol/L),对照组注射等量生理盐水。脑室注射后第2 d进行Morris水迷宫实验,第7 d,快速取海马CA1区,Western蛋白印迹方法观察磷酸化PDK1、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果:脑室内注射LPS大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较生理盐水对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马磷酸化PDK1、Akt和GSK-3β蛋白表达降低,SF(50,100 mg/kg)能对抗大鼠的这一行为学及蛋白表达改变。结论:SF通过上调磷酸化GSK-3β表达改善LPS所致大鼠学习记忆障碍。 相似文献
7.
目的 观察Aβ诱导星形胶质细胞激活炎症细胞因子表达及细胞外信号调节激酶1/2的表达.探讨细胞外信号调节激酶1/2是否参与了星形胶质细胞激活炎症细胞因子作用及其作用机制.方法 传代体外培养的大鼠星形胶质细胞,分别用终浓度为10μmol/L和20μmol/L的Aβ25-35作用30分钟.在PD98059组,加入Aβ25-3520μmol/L前1小时,加入PD培养.用Western blot分析iNOS、COX-2、IL-1β、P-ERK1/2的改变.结果 Aβ25-35可使体外培养星形胶质细胞P-ERK1/2蛋白表达明显增加,同时,Aβ25-35也可使iNOS、COX-2、IL-1β表达明显增加,ERK1/2上游激酶MEK特异性阻滞剂PD98059可完全阻断Aβ25-35引起的ERK1/2表达增加,也可抑制Aβ25-35引起的iNOS、COX-2、IL-1β蛋白表达增加.结论 ERK1/2信号转导通路参与Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应的作用. 相似文献
8.
营养不良是慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见的合并症,也是关系到其预后的一个独立危险因素。目前国内中医医家,多从肺、脾、肾等脏分析营养不良的发生机制,本篇主要论述肝郁脾虚证在形成COPD营养不良中的作用。 相似文献
9.
10.