哌立福新对食管癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究不同浓度的哌立福新对食管癌细胞增殖及凋亡的影响,探讨哌立福新阻断蛋白激酶B（Akt）信号通路对食管癌细胞生长的抑制作用。方法将不同浓度的蛋白激酶B抑制剂哌立福新加入到人食管癌细胞Ecal09中,采用M3T法测定细胞毒性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Western Bloting法检测食管癌细胞中蛋白激酶B、mTOR、GSK-3β蛋白表达。结果哌立福新对人食管癌细胞Eca109有明显抑制作用并能诱导食管癌细胞凋亡。MTF结果显示,随着浓度的升高和时间的延长,抑制作用增强,并诱导人食管癌细胞Eca109凋亡,呈剂量一时问效应关系;流式细胞术显示,不同浓度哌立福新作用于人食管癌细胞Eca10924、48、72、96小时后,凋亡率随着时间的延长和浓度的升高而增大,15μmol／L作用48小时后凋亡率最大为51．3％;Western Bloting结果显示,蛋白激酶B、mTOR、GSK-3β在人食管癌细胞Eca109中均有表达,哌立福新作用后表达显著降低。结论哌立福新能显著抑制食管癌细胞增殖并诱导其凋亡。     

蛋白激酶B抑制剂哌立福新对食管癌细胞侵袭影响

目的探讨蛋白激酶B（Akt）抑制剂哌立福新对食管癌细胞侵袭的作用机制。方法应用哌立福新作用于人食管癌Ecal09细胞株,通过WesternBlotting检测Akt信号通路中相关蛋白Akt、基质金属蛋白-2（MMP-2）基质金属蛋白-9（MMP-2）的表达情况。通过Transwell实验评价食管癌Ecal09细胞侵袭变化情况。结果WesternBlotting结果示：与空白对照组、DMSO组相比,哌立福新组能有效抑制食管癌Ecal09细胞中Akt、MMP-2、MMP-9蛋白的表达。Transwell侵袭实验表明：DMSO组、空白对照组、哌立福新组穿过上室的平均细胞数分别为（81．3±1．52）、（81．0±2．65）、（44．6±2．52）,三组的差异具有统计学意义（F=255．1,P〈0．05）。结论哌立福新能有效抑制食管癌Eeal09细胞Akt信号通路中相关蛋白的表达,在体外显著抑制Ecal09细胞的侵袭。     

结肠造口和回肠袢式造口术对老年梗阻性乙状结肠癌的疗效对比

目的 探讨结肠造口术和回肠袢式造口术治疗老年梗阻性乙状结肠癌的疗效.方法 选取老年乙状结肠癌患者80例,以随机数字法分为结肠造口组和回肠袢式造口组,每组40例.观察2组患者Ⅰ期和Ⅱ期手术的手术时间,术后排气时间,禁食时间,住院时间,术后肠造口回缩、坏死、水肿、脱垂并发症发生率等指标.随访2年,观察2组患者的死亡率和复发率.结果 回肠袢式造口组患者Ⅰ期术后排气时间、禁食时间和住院时间均显著短于结肠造口组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ期术后,2组患者的术后造口回缩、坏死、水肿、脱垂等并发症发生率无显著差异(P＞0.05).回肠袢式造口组患者Ⅱ期手术时间、排气时间、禁食时间和住院时间均显著短于结肠造口组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ期术后,结肠造口组患者低血钾症的发生率明显高于回肠袢式造口组患者(P＜0.05).2组患者1年、2年死亡率和1年、2年复发率之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 回肠袢式造口术用于老年乙状结肠癌患者的治疗与结肠造口术有相当的疗效,但是回肠袢式造口术更利于患者术后肠道功能的恢复.     

厄洛替尼联合长春瑞滨治疗老年晚期食管癌的疗效分析

目的探讨厄洛替尼联合长春瑞滨治疗老年晚期食管癌病人的疗效。方法选取2012年12月至2015年2月我院因晚期食管癌需治疗的老年病人96例,按入院时间分为观察组和对照组,每组48例。2组均予以紫杉醇、顺铂联合5-氟尿嘧啶化疗,观察组在此基础上予以厄洛替尼联合长春瑞滨,对照组则仅予以长春瑞滨。治疗6周后,比较2组临床效果、肿瘤标志物、免疫功能、Karnofsky功能状态评分(KPS评分)、血管内皮生长因子(VEGF)、C反应蛋白(CRP)、巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、不良反应,并随访1年和2年生存率。结果观察组治疗后完全缓解率、部分缓解率、总有效率、KPS评分、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、1年生存率和2年生存率均高于对照组,CD8+、CRP、MIP-3α、VEGF、MMP-2、MMP-9、肿瘤标志物水平及不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论厄洛替尼联合长春瑞滨治疗老年晚期食管癌临床效果较好,可提高免疫力,改善健康状况,毒性小,值得临床广泛应用推广。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.     

延髓梗死误诊为食管损伤一例

患者,男,54岁,因"进食梗阻感4天"入院.患者诉4天前进食骨头汤后出现进食梗阻感,咽部异物感明显,无法进食水,伴恶心、呕吐,呕吐物为清水样,不含咖啡渣样物,无明显腹痛、腹胀不适,无呕血及黑便,偶有咳嗽、咳痰,无咯血,无畏寒、发热、盗汗,无头晕、活动后胸闷、心慌、胸痛.病后到当地医院就诊,予以补液治疗(具体不详),症状无明显缓解.     

溃疡性结肠炎患者应用美沙拉嗪缓释剂引起相关性肾衰竭一例

报道1例溃疡性结肠炎患者服用美沙拉嗪后出现肾衰竭。