血尿酸水平与冠状动脉薄纤维帽粥样硬化斑块的相关性研究

目的:利用光学相干断层扫描技术(OCT)研究血尿酸水平与薄纤维帽粥样硬化斑块(TCFA)之间的相关性。方法:入选2015-01-2018-02在新疆医科大学第一附属医院心脏中心住院治疗的冠心病患者129例。所有患者均经冠状动脉造影术确诊,采用OCT测定冠状动脉粥样硬化斑块参数。采用多重线性回归的统计方法分析血清尿酸水平与TCFA的关系。结果:①基于OCT结果将129例患者分为非TCFA组(96例)和TCFA组(33例),在单因素分析中,两组患者的性别、吸烟、2型糖尿病、体质指数(BMI)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等比较,差异有统计学意义(P0.05);在多因素logistic回归分析中,吸烟、2型糖尿病、LDL-C、尿酸为TCFA的影响因素(分别为P=0.016、P=0.007、P=0.005、P=0.025),且为TCFA发生的预测因子,其中血尿酸是其独立危险因素(OR=1.007,95%CI:1.001～1.014,P=0.025);②根据血尿酸水平将患者分为高尿酸(420μmol/L)组(27例)与低尿酸(420μmol/L)组(102例),两组在纤维帽厚度、脂质弧、巨噬细胞评级、斑块破裂、血栓方面均差异有统计学意义(分别为P0.001、P=0.002、P=0.025、P=0.007、P=0.001)。结论:TCFA的发生率与患者血尿酸水平升高独立相关,斑块不稳定与血尿酸水平有关。     

高糖高脂微环境中NFKB1基因缺失突变调控线粒体分裂增加内皮细胞凋亡

目的探讨B细胞κ轻肽基因增强子核因子1(NFKB1)基因启动子区-94位点ATTG插入/缺失突变对高糖高脂微环境诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其潜在机制。方法建立NFKB1不同基因型原代HUVEC细胞的高糖高脂模型,采用Annexin-V-FLUOS染色检测细胞凋亡,Mito Tracker染色后通过激光共聚焦显微镜观察线粒体形态,Western blot检测核因子κB(NF-κB)信号通路中p50、p65蛋白,线粒体分裂相关蛋白Drp1、Drp1-s637、Drp1-s616和Fis1,线粒体融合相关蛋白Mfn1、Mfn2和Opa1,以及凋亡相关蛋白细胞色素C(CytC)。结果高糖高脂诱导原代HUVEC凋亡显著增加,与Ⅱ型细胞相比,DD型细胞凋亡指数更高;线粒体过度分裂成碎片状;DD型细胞中NF-κB通路中关键蛋白p50表达明显降低,线粒体融合相关蛋白Mfn2表达降低,线粒体分裂动力相关蛋白Drp1-s616磷酸化增加,CytC表达增加。结论 NFKB1基因缺失突变可能是DD型HUVEC更容易受到高糖高脂微环境损伤的重要原因,其潜在的机制可能与线粒体过度分裂相关。     

脂蛋白(a)水平与冠心病患者易损斑块独立相关

目的基于光学相干断层成像技术(OCT)研究脂蛋白(a)水平与冠状动脉易损斑块之间的相关性。方法入选2015年1月至2018年8月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心住院并经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者,进行光学相干断层成像(OCT)检查。应用多重线性回归等统计方法分析脂蛋白(a)水平与冠状动脉易损斑块之间的关系。结果共入选144例患者。(1)根据脂蛋白(a)水平将患者分为脂蛋白(a)≤300 mg/L组(n=99)和脂蛋白(a)300 mg/L组(n=45);脂蛋白(a)300 mg/L组斑块脂质弧比脂蛋白(a)≤300 mg/L组大(P=0.021),易损斑块发生率比脂蛋白(a)≤300 mg/L组高(P=0.001)。(2)利用OCT将患者分为易损斑块组(n=36)和非易损斑块组(n=108),2组之间性别、吸烟史、2型糖尿病、体质指数、低密度脂蛋白、脂蛋白(a)差异均有统计学意义(均P0.05);多因素Logistic回归分析显示,脂蛋白(a)、2型糖尿病、低密度脂蛋白为易损斑块的独立影响因素,是易损斑块发生的预测因子。结论高水平脂蛋白(a)与冠状动脉易损斑块独立相关。