排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1
1.
2.
3.
4.
本课题组前期研究发现,细胞存在一个5-羟色胺(5-HT)降解系统(5DS),包括5-HT2A受体(5-HT2AR)、5-HT合成酶及单胺氧化酶A (MAO-A)。5-HT2AR可调控5-HT合成酶及MAO-A的表达, 5DS的激活表现为这些蛋白的同时上调,导致线粒体活性氧(ROS)产生。本研究评估间质性肺炎(IP)与5DS激活的关系,并观察抑制5DS对IP的治疗作用。建立博来霉素(BLM)致小鼠IP模型和放射线(Rad)致大鼠IP模型。使用5-HT2AR拮抗剂盐酸沙格雷酯(SH)、5-HT合成抑制剂卡比多巴(CDP)或SH、CDP联合(SH∶CDP=2∶1)治疗BLM和Rad致IP模型。本文中动物福利和实验过程均遵循中国药科大学动物伦理委员会的规定。免疫组化及Western blot检测表明,两种IP模型中所有肺组织细胞的5-HT合成酶表达均明显上调,而5-HT2AR、MAO-A表达上调以巨噬细胞最明显。HE染色及Masson染色表明, SH、CDP治疗明显降低了两种IP模型中... 相似文献
5.
6.
目的:探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)引起肝脏炎症及纤维化时的作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠,通过高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素,建立T2DM模型;将已形成高血糖的小鼠继续用高脂饲料喂养9周或同时用5-HT2A受体(5-HT 2A receptor, 5-HT2AR)拮抗剂盐酸沙格雷酯(sarpogrelate hydrochloride, SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(carbidopa, CDP)分别或联合给药进行治疗。细胞实验用人肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)株LX-2,高浓度葡萄糖刺激或同时用SH、CDP或单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰(clorgyline, CGL)处理细胞,观察高糖诱导LX-2细胞肌成纤维细胞化时5-HT的作用。用苏木精-伊红(hematoxylin&eosin, HE)及马松(Masson)... 相似文献
7.
8.
目的探讨鹿血晶保护肾脏以及抑制顺铂诱导肾损伤的作用机制。方法人肾小管上皮HK-2细胞设对照组、模型组及鹿血晶(160、400、1000μg/mL)组和单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰(15μmol/L)组,加入药物预处理1 h后加入顺铂(20μmol/L)刺激24 h诱导细胞损伤。雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组及鹿血晶(0.78 g/kg)组,鹿血晶组预给药7 d,然后模型组及鹿血晶组ip顺铂(25 mg/kg)诱导肾损伤,继续治疗3 d后处死动物。检测细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,以及细胞及小鼠肾组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、... 相似文献
9.
疲劳是2型糖尿病(T2DM)常见的并发症。本文研究了T2DM性疲劳与骨骼肌5-羟色胺(5-HT)系统的关系。动物实验用高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠T2DM模型,用5-HT2A受体(5-HT2AR)拮抗剂盐酸沙格雷酯(SH)及5-HT合成抑制剂卡比多巴(CDP)分别或联合给药治疗。细胞实验用D-葡萄糖、棕榈酸或5-HT刺激C2C12细胞。用SH、CDP或单胺氧化酶A(MAO-A)抑制剂氯吉兰分别抑制5-HT2AR、5-HT合成及5-HT降解。本文中动物福利和实验过程均遵循中国药科大学动物伦理委员会的规定。结果表明,小鼠骨骼肌及C2C12细胞均存在5-HT2AR、5-HT合成酶及MAO-A表达。T2DM以及棕榈酸、D-葡萄糖刺激C2C12细胞时,它们的表达明显上调,且棕榈酸是比D-葡萄糖更敏感的刺激它们表达的因子。转棒实验及生化指标检测均表明,T2DM性疲劳起因于骨骼肌5-HT2AR、5-HT合成及5-HT降解的增加。5-HT2AR通过介导MAO... 相似文献
1