排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨老年患者呼吸机相关肺炎(VAP)病原菌分布特点及耐药性.方法 对2003年1月至2006年6月在我院住院的95例机械通气治疗并合并有呼吸机相关肺炎的老年患者下呼吸道分泌物进行细菌培养及药物敏感性测定.结果 老年患者VAP病原菌以G-菌为主(占68.4%),其中铜绿假单胞菌居首位(23.2%);大肠埃希菌次之(14.7%).G+菌30株(31.6%),以肺炎链球菌(10.5%)及粪肠球菌(7.4%)为主,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)亦占有一定的比例.合并真菌感染率高,真菌以白色假丝酵母菌为主.药敏结果显示这几类菌株有多重耐药现象.结论 老年患者合并VAP的病原菌复杂,耐药率高,应重视对老年VAP的病原学监测及认识,以提高临床诊治水平. 相似文献
2.
目的:探讨无创正压通气(NIPPV)治疗重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭老年男性患者的疗效,评估NIPPV临床安全性和有效性。方法:我科2007年1月~2011年1月住院的46例严重COPD(pH<7.25或PaCO2>75mmHg)老年男性患者,随机分成两组,每组23例。对照组患者常规治疗,包括抗感染、祛痰、平喘和吸氧支持治疗;NIPPV组患者在常规治疗的基础上加NIPPV治疗。动态观察治疗前后的患者心率、呼吸频率、血气分析等指标。结果:NIPPV组患者血气分析与对照组相比,pH值、PaO2、PaCO2较快得到改善且改善幅度明显优于对照组(P值均<0.05);NIPPV组患者中21例好转,2例改为有创通气,对照组13例好转,10例改为有创通气,其中5例死亡,NIPPV组有创通气的使用率明显降低(P<0.05)。结论:NIPPV能显著改善重度COPD老年患者的呼吸衰竭,并显著降低有创机械通气率。 相似文献
3.
目的:建立呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)大鼠模型,了解磷酸酰肌醇-3激酶γ(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase gamma,PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对其的影响,探讨可能的作用机制。方法:将30只SD大鼠随机均分为3组:对照组、VALI模型组和AS605240处理组。对照组不作机械通气处理;VALI模型组行大潮气量(40 ml/kg)机械通气;AS605240处理组,机械通气前10 min静脉预注AS605240 20 mg/kg。大鼠机械通气4 h后放血处死,计算肺湿干重(W/D)比值。收集肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid,BALF),测定其总蛋白含量并行白细胞(WBC)计数。采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8及IL-10的细胞因子浓度,比色法测定血清和BALF中超氧化物歧化酶(superoxide dismu-tase,SOD)活性及丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)浓度。结果:(1)与对照组相比,AS605240处理组与VALI模型组其W/D、WBC计数、总蛋白含量均升高(均P<0.05);AS605240处理组与VALI模型组相比,AS605240组W/D、WBC计数、TP含量均降低(均P<0.05)。(2)与对照组相比,AS605240处理组与VALI模型组大鼠BALF和血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平和MDA活性均明显升高、而IL-10和SOD浓度则明显降低(均P<0.05)。与VALI模型组相比,AS605240组BALF及血清中TNF-α、IL-6、IL-8和MDA活性降低,IL-10和SOD浓度增高(均P<0.05)。结论:AS605240能够有效防治VALI,其机制可能与抑制各种炎性因子、抑制肺部微循环通透性的增加及减少内脂质过氧化等有关。 相似文献
4.
目的评价吡那地尔(ein)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压(PH)患者的疗效及其作用机制。方法将2009年1月-2012年1月诊治的COPD合并PH的患者178例,随机分为治疗组(A组)和对照组(B组)各89例。B组给予常规治疗,A组在常规治疗的基础上加用吡那地尔缓释胶囊25mg,2次,d,疗程4周,观察治疗前后两组肺动脉压收缩压(PAPs)、内皮素-1(ET-1)、动脉血氧分压(Pa021、动脉血二氧化碳分Iti,(PaC02)、1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、6min步行距离(6MWD)及血压(BP)。结果A组治疗后PAPs、ET-1、PaCO2、及BP均有明显下降,与B组治疗后比较差异有统计学意义愀0.05);而PaO2、FEV1%Pred、FEV1/FVC%及6MWD有显著提高,与B组治疗后比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Pin通过降低血浆ET-1浓度降低肺动脉压力、改善患者肺功能及提高生活质量. 相似文献
5.
罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞免疫功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察慢性阻塞性疾病(COPD)急性加重期患者外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞及CD4^+/CD8^+变化,探讨COPD急性加重期患者的细胞免疫功能及罗红霉素对其的影响。方法:15位健康体检者(对照组,A组)、27例COPD急性加重期患者常规治疗组(B组)和27例COPD急性加重期患者常规加罗红霉素治疗组(C组)于发病初及治疗8W后检测肺功能,测定外周血中CD4^+和CD8^+T淋巴细胞占总淋巴细胞的百分率。结果与正常体检者及C组治疗后比较,COPD急性加重期患者外周血CD8叶。T淋巴细胞升高,CD4^+/CD8^+比值降低,且CD8^+T淋巴细胞与CD4^+/CD8^+比值与FVC%pred、FEV1%pred and FEV1/FVC呈显著相关性。结论:COPD急性加重期患者存在细胞免疫功能异常,CD8^+T淋巴细胞免疫反应增强是COPD急性加重期患者气流受限的可能发病机制之一,罗红霉素通过调节COPD患者急性加重期细胞免疫反应而减轻气流受限,改善肺功能。 相似文献
6.
研究表明雾霾的主要成分之一是PM2.5(空气中直径小于或等于2.5 μm的大气颗粒物)可通过炎症、氧化应激及免疫反应等机制引起慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD),本文就PM2.5诱导AECOPD发病机制研究进展作一简要综述. 相似文献
7.
目的研究慢性支气管炎(chronicbronchitis,CB)与肺气肿大鼠肺腺泡内肌型动脉(muscular artery,MA)内皮细胞(en-dothelialcell,ECs)损伤特点及红霉素(erythromycin,EM)的干预作用。方法 18只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:每组6只,正常对照组(A组),CB与肺气肿组(B组),EM治疗组(C组)。用气管内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及烟熏方法制作CB与肺气肿模型。8周后在电镜下观察肺腺泡内MA的ECs结构变化,光镜下观察肺腺泡内MA重塑改变。结果 (1)肺腺泡内MA的EC结构变化:与A组比较,B组肺腺泡内MA的EC变性肿大甚至坏死,胞浆内大量空泡,线粒体肿胀、数目减少。核突起、核异质增多。C组以上改变明显改善。(2)肺腺泡内MA图像分析:以内膜面积/血管总面积(%)描述,A组为21±4,B组为37±3,C组为30±1,三组间比较差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论 (1)CB与肺气肿大鼠存在肺血管EC损伤。(2)肺血管EC损伤是CB与肺气肿大鼠肺血管重塑的重要病理基础。(3)EM对CB与肺气肿大鼠肺血管EC损伤及肺血管重塑有一定保护作用。 相似文献
8.
目的 探讨老年患者呼吸机相关肺炎(VAP)病原菌分布特点及耐药性。方法 对2003年1月至2006年6月在我院住院的95例机械通气治疗并合并有呼吸机相关肺炎的老年患者下呼吸道分泌物进行细菌培养及药物敏感性测定。结果 老年患者VAP病原菌以G^-菌为主(占68.4%)。其中铜绿假单胞菌居首位(23.2%);大肠埃希菌次之(14.7%)。G^+菌30株(31.6%),以肺炎链球菌(10.5%)及粪肠球菌(7.4%)为主,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)亦占有一定的比例。合并真菌感染率高,真菌以白色假丝酵母菌为主。药敏结果显示这几类菌株有多重耐药现象。结论 老年患者合并VAP的病原菌复杂,耐药率高,应重视对老年VAP的病原学监测及认识。以提高临床诊治水平. 相似文献
10.
老年COPD急性加重期患者免疫及营养状况临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者免疫功能及营养状况特点。方法:以76例老年AECOPD患者为研究对象(老年组),66例非老年AECOPD患者(非老年组)为对照,外周血免疫球蛋白A、G、M,T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+及其营养状况为指标,观察老年患者免疫功能及营养状况的变化。结果;老年组外周血IgA、IgG、IgM及CD8^+水平高于非老年组。CD4^+、CD4^+/CD8^+较非老年组低。老年组体重指数(BMI)及血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PALB)、转铁蛋白(TRF)水平均低于非老年组。结论:老年COPD急性加重期患者存在明显的细胞及体液免疫功能失衡及蛋白质性营养不良。 相似文献