肝动脉化疗栓塞联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌的疗效分析

【摘要】 目的 评估肝动脉化疗栓塞（TACE）联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌（HCC）患者的疗效。方法 回顾性分析2019年6月至2021年9月106例中晚期HCC患者的临床资料。患者中接受TACE联合卡瑞利珠单抗治疗71例（联合组）,接受单药卡瑞利珠单抗治疗35例（对照组）。按1∶1比例应用倾向性得分匹配（PSM）分析2组患者疗效。主要研究终点为总生存期（OS）,次要研究终点为无进展生存期（PFS）。结果 成功匹配32对患者。PSM前,TACE联合卡瑞利珠单抗组的OS和PFS均高于单独卡瑞利珠单抗组（20.2个月比10.7个月,P=0.001;8.2个月比5.2个月,P=0.002）。PSM后,联合治疗组OS和PFS仍优于对照组（19.6个月比10.7个月,P=0.043;7.7个月比5.2个月,P=0.013）。PSM前多因素分析显示,单药卡瑞利珠单抗（P=0.006）和Child B级（P=0.027）是患者预后较差的影响因素,而PSM后的多因素分析并未发现影响患者OS的独立预后因素。此外,2组患者的治疗相关不良反应的发生率相似,差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 TACE联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝癌比单药卡瑞利珠单抗具有更好的生存获益,并且安全可控。     

肥大性下橄榄核变性2例及文献复习

<正>肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD),是一种少见的跨突触的神经元变性疾病,常继发于小脑齿状核-中脑红核-延髓橄榄核环路区(denta-torubro-olivary pathway,DROP)的病变。发生于中脑、脑桥被盖、小脑上脚及小脑等部位病变(包括出血、梗死、创伤、炎症或     

NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞Toll样受体4介导的炎症表型的影响

目的 探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的炎症表型中的作用.方法 分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)和抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)处理培养的C57BL/6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC.分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-o,TNF-α)表达,四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移.结果 PDGF-BB处理可显著增高C57BL/6J和TLR4-/-VSMC内ROS含量,而夹竹桃麻素可抑制ROS生成.PDGF-BB处理可使C57BL/6J VSMC IL-6[(52.69±3.49)ng/ml对(35.04±2.74) ng/ml,P=0.001]、IL-1β[(79.68±2.33) ng/ml对(62.38±0.54)ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(218.35±5.42)ng/ml对(124.74±4.59) ng/ml,P=0.000]表达显著上调,增殖(1.69±0.53对1.04±0.40,P=0.000)和迁移(42.ll±4.05对1.69±0.53,P=0.000)能力均显著增强,而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMC IL-6[(42.11±4.05) ng/ml对(52.69±3.49) ng/ml,P=0.010]、IL-1β[(67.57± 1.36)ng/ml对(79.68±2.33) ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(156.18±6.98) ng/ml对(218.35±5.42) ng/ml,P=0.000]表达以及增殖(1.23±0.42对1.69± 0.53,P=0.000)和迁移(42.11±4.05对52.69±3.49,P=0.000).TLR4-/-VSMC经PDGF-BB和夹竹桃麻素处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化.结论 NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移,可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制.     

妇幼医院血培养病原菌种类及耐药分析

目的 调查妇幼医院血培养标本中的病原菌种类及主要病原菌的耐药性及其变化。方法 对我院1997年6月－2000年6月4954份血培养分离出的655株病原菌种类及其药敏结果进行整理分析。结果 655株细菌中前3位病原菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌（SCON）、金黄色葡萄球菌（SA）、大肠埃希菌，分别占32.1%、17.4%、9.0%；药敏结果显示，近4年耐苯唑西林葡萄球菌（MRS）逐年上升；在16种抗生素中，大肠埃希菌对阿米卡星（1.8%）、亚胺培南(3.4%）耐药率最低；对氨苄西林（84.7％）、替卡西林（84.7%）保持高耐药率。结论 定期对血培养标本中病原菌种类及耐药性进行分析，有利于制定临床抗感染方案，合理使用抗生素。     

支气管哮喘的护理

目的 探讨支气管哮喘的护理经验.方法:回顾性分析176例支气管哮喘患者的临床及护理资料,在护理过程中采用心理护理、病情观察、健康教育等护理措施.结果:全部哮喘病例好转或痊愈出院.结论 :根据患者的不同情况,采取有针对性的护理措施,可有效的提高哮喘疗效,促进患者的早日康复.     

紫杉醇在乳腺癌术后化疗病人中的应用及护理

[目的]探讨紫杉醇在乳腺癌术后化疗病人中的应用,总结护理措施.[方法]对21例乳腺癌术后病人进行紫杉醇为主的联合化疗,同时治疗前执行严格的预防处理措施,并加强相应的护理.[结果]本组21例病人未出现严重变态反应,出现不同程度的胃肠道反应、骨髓抑制、心脏毒性反应、神经毒性反应、脱发等,给予有效的护理措施,均顺利完成化疗.[结论]加强乳腺癌术后病人应用紫杉醇化疗的护理是顺利完成化疗的保证.     

VEGF基因多态性与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）是多因素共同作用的复杂疾病,是糖尿病最严重的微血管并发症之一,其发生发展不仅与疾病本身及血糖的控制有关,还表现出明显的家族聚集现象和种族差异。目前,生长因子基因与ＤＲ相关性的研究是国内外的研究热点,但该类具有代表性的大样本量研究仍很缺乏,很多涉及与ＤＲ病理相关的候选基因中,血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）基因在ＤＲ的早期预防、治疗以及延缓ＤＲ发生、发展中起着不可或缺的作用。准确把握ＶＥＧＦ基因多态性在ＤＲ发生发展过程中的作用,将对ＤＲ的早期防治具有重要的意义。本文就ＶＥＧＦ基因多态性与ＤＲ的相关性进行综述。     

福州地区高校教师亚健康影响因素的累积比数模型分析

目的了解福州地区高校教师的亚健康状况并探讨其主要影响因素。方法收集三所大学的教师体检资料并对1158名教师健康和生活习惯进行问卷调查,采用有序多分类logistic回归分析亚健康的影响因素。结果高校教师中健康者占总调查人数的13.2%,亚健康者占54.4%,慢性病患病人数占32.4%。压力、教龄、睡眠时间、体育锻炼、吸烟和性别是影响亚健康的主要因素。结论福建高校教师的健康状况不容乐观,加强体育锻炼、戒烟、规律作息和保持健康心态是保持健康的关键措施。     

葛根在经方中应用规律

葛根,味甘辛而性凉,轻扬升散,具有解肌退热之功,故可配伍用于外感表证,且于退热之中,又能鼓舞清阳之气上升而止泻利,可治疗下利不止,又兼有生津止渴之效,常于口渴证中配伍。《伤寒论》入方4次,《金匮要略》入方3次,该文试从仲景经方含有葛根方剂中探求仲景对于葛根的使用规律,以及含有葛根方剂的临床应用。     

SIRT1激动剂通过降低ACAT1表达抑制平滑肌泡沫细胞形成

目的 探讨沉默信息调节因子1 (silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)泡沫化的作用和相关的分子机制.方法 用组织贴块法体外培养原代VSMC,用80μg/mL ox-LDL刺激VSMC诱导泡沫细胞形成.检测SIRT1在ox-LDL刺激不同时间(24、48、72 h)的表达变化.SIRT1的活性调控分别应用SIRT1激动剂(SRT1720,SRT,1μmol/L)和抑制剂(nicotinamide,Nic,100 μmoL/L)进行干预.干预24 h后采用Western blot检测VSMC过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyhransferase 1,ACAT1)的蛋白表达,干预48 h后采用油红O染色检测细胞内脂质沉积和泡沫细胞形成情况.应用PPARγ激动剂(Rosiglitazone,RSG,50 μmol/L)和抑制剂(GW9662,10 μmol/L)调控PPARγ的表达,Western blot检测VSMC中ACAT1的表达.结果 ①ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中,SIRT1蛋白表达在48 h降低约47％ (P ＜0.01);油红O染色显示,SRT可以抑制VSMC泡沫细胞形成,而Nic可逆转SRT的抑制作用;②ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中ACAT1的表达显著增加[(2.77±0.70),P＜0.01],SIRT1激动剂SRT可显著抑制ACAT1的表达[(0.90±0.27),P＜0.01],而SIRT1抑制剂Nic可阻断这一作用,升高ACAT1的表达[(2.25±0.37),P＜0.05];③ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中PPARγ的表达减少[(0.73±0.12),P＜0.05],SIRT1激动剂SRT可上调VSMC中PPARγ的表达[(0.98±0.16),P＜0.05],SIRT1抑制剂Nic抑制PPARγ的表达[(0.47 ±0.13),P＜0.01];④PPARγγ激动剂RSG可抑制ACAT1的表达[(0.73±0.09),P＜0.01],而PPARγ抑制剂GW9662则上调ACAT1表达[(1.68±0.09),P＜0.01].结论 SIRT1通过上调VSMC中PPARγ表达而抑制ACAT1表达,从而抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫样变.