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1.
目的:观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法:Balb/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后,利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群(CD4^+/CD25^+)的变化;采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果:小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响;中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例(P〈0.05),提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平,同时抑制,IFN-γ的表达;大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例,对Foxp3、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用(P〈0.05)。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调,血清中IFN-γ的水平也明显下降(P〈0.05)。结论:左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平,抑制IFN-γ的表达,但这种免疫效应有剂量限制性,大剂量应用时显示抑制作用,提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。 相似文献
2.
目的:探讨宫清颗粒对人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡及信号转导的影响,为临床防治药物流产后异常子宫出血(简称药流后出血)提供生物学依据。方法:将120例受试者随机分为宫清药流组、茜芷药流组、单纯药流组及负压吸宫组,各30例,收集各组绒毛及蜕膜组织,观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞凋亡率(AR)、荧光分光光度计检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、免疫组化法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果:宫清药流组绒毛、蜕膜组织细胞超微结构出现典型凋亡改变,AR、[Ca2+]i升高,PKC蛋白表达降低,与其它3组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:宫清颗粒能影响细胞内Ca2+及PKC介导的细胞信号转导,诱导人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡,促进绒毛与蜕膜组织完全排出,进而防治药物流产后出血。 相似文献
3.
目的观察左归丸加减对雌激素缺乏骨丢失模型小鼠脾脏辅助性T细胞亚群17(Th17)/调节性T细胞亚群(Treg)亚群平衡的影响,并探讨其作用机制。方法 50只BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为假手术组、卵巢切除模型组、左归丸加减(简称中药)小、中、大剂量组,共5组,每组10只。中药组分别给予中药小、中、大剂量(7.25、14.50、29.00 g/kg),1天1次,1次约0.5 m L,连续用药12周;同时假手术组及模型组给予等量的生理盐水。采用酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组血清雌二醇(E2)水平,双能X线骨密度仪检测股骨骨密度(bone mineral density,BMD),流式细胞仪胞内外双染色法检测脾脏单个核细胞Th17/Treg亚群比例,RT-PCR法检测脾脏单个核细胞IL-17A、TGF-βmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组E2、BMD均降低(P〈0.05),Th17亚群比例、Th17/Treg比值均升高(P〈0.05),Treg亚群比例明显降低(P〈0.05),IL-17A mRNA表达明显升高(P〈0.05),TGF-βmRNA表达明显降低(P〈0.05);与模型组比较,中药中、大剂量组BMD值明显升高(P〈0.05),Th17亚群比例、Th17/Treg比值降低(P〈0.05)、Treg亚群比例升高(P〈0.05),IL-17A mRNA表达降低(P〈0.05)及TGF-βmRNA表达升高(P〈0.05)。相关性分析显示BMD与血清E2水平、Treg亚群比例呈明显正相关(P〈0.05),与Th17亚群比例呈明显负相关(P〈0.05);血清E2水平与Treg亚群比例呈明显正相关(P〈0.05),与Th17亚群比例呈明显负相关(P〈0.05)。结论 Th17/Treg亚群平衡状态与雌激素缺乏骨丢失存在相关性,左归丸加减能降低雌激素缺乏骨丢失小鼠Th17亚群比例,升高雌激素缺乏骨丢失小鼠Treg亚群比例。左归丸加减可能通过调节雌激素缺乏骨丢失小鼠Th17/Treg亚群平衡达到治疗作用,且该方无明显雌激素样作用。 相似文献
4.
目的探讨米非司酮药物流产中Th17/Treg亚群偏移与子宫出血量的相关性及宫清颗粒诱导Th17/Treg亚群偏移减轻药物流产后子宫出血的作用与机制。方法孕小鼠30只,随机分为正常妊娠组和米非司酮大(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d,ig)、小剂量组(0.88 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d,ig),每组10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测子宫组织Th17(CD3~+CD4~+IL-17A~+)、Treg(CD4~+CD25~+Foxp3~+)亚群比例。孕小鼠40只,随机分为米非司酮组(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d,ig)和宫清大、中、小剂量组(米非司酮1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d+宫清颗粒308.16、154.08、77.04 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5 d,ig),每组10只,检测子宫出血量及子宫组织Th17、Treg亚群比例,RT-PCR法检测子宫组织白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA转录水平。结果药物流产小鼠子宫出血量与Th17亚群比例、Th17/Treg比值呈负相关(r=-0.700、r=-0.867,P<0.05),与Treg亚群比例呈正相关(r=0.554,P<0.05)。宫清颗粒作用后小鼠子宫出血量明显减少;Th17亚群比例升高,Treg亚群比例降低,Th17/Treg比值升高(均P<0.05);IL-17A mRNA表达升高,IL-10、TGF-βmRNA表达降低,均P<0.05。结论米非司酮药物流产中Th17/Treg亚群偏移与子宫出血量密切相关,宫清颗粒优势诱导Th17亚群偏移,进而减轻子宫出血。 相似文献
5.
目的:探讨IL-17D 调控肺脏NK 细胞的募集机制及中药黄芪的促进作用。方法:采用尾静脉注射B16 黑色素瘤细胞建立小鼠肺肿瘤转移模型,分别经IL-17D 或黄芪处理后,应用流式细胞术和RT-PCR 法检测各组小鼠肺脏IL-17D 表达状态及其NK 细胞含量的变化。结果:小鼠肺转移瘤模型中IL-17D 表达水平及其肺脏NK 细胞含量急剧下降,经IL-17D 处理后可明显上调肺脏NK 细胞含量、降低肺脏肿瘤克隆形成。同时,CXCL9、IL-15 等与NK 募集和功能相关的细胞因子表达明显上调。中药黄芪可促进肺脏IL-17D 表达水平,同时上调肺脏NK 细胞含量,抑制肺脏肿瘤克隆的形成。结论:IL-17D 可调控NK 细胞的肺脏募集;中药黄芪可通过上调IL-17D 的表达,从而增强NK 的肺脏募集能力,促进肺脏抗肿瘤免疫效应。 相似文献
7.
右归丸对糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。方法:采用Annexin V/PI双染法检测糖皮质激素及右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化;同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、BaxmRNA的表达状态。结果:激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升(P〈0.01),右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降(P〈0.01);同时,激素处理小鼠胸腺细胞Bcl-2的表达下调,Bcl-2/BaxmRNA比值随之下降;而右归丸干预后Bcl-2mR-NA转录水平明显高于激素处理小鼠(P〈0.01),Bax的表达虽无明显改变,Bcl-2/Bax比值较激素处理小鼠明显增高(P〈0.05)。结论:右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡,其机制与逆转激素诱导的Bcl-2/Bax表达失衡密切相关。 相似文献
8.
左归丸对小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法:BALB/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后,利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群(CD4+/CD25+)的变化;采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果:小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响;中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例(P<0.05),提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平,同时抑制IFN-γ的表达;大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例,对Foxp3I、L-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用(P<0.05)。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调,血清中IFN-γ的水平也明显下降(P<0.05)。结论:左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平,抑制IFN-γ的表达,但这种免疫效应有剂量限制性,大剂量应用时显示抑制作用,提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。 相似文献
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10.
目的研究桂皮醛对激素诱导的体外破骨细胞增殖分化及骨吸收功能增强的保护作用及分子机制。方法RANKL联合M-CSF体外诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞,分为对照组、地塞米松处理组和不同浓度(11.6、23.2、46.4μg·L-1)桂皮醛(cinnamic alde byde,CA)干预组;TRAP染色试剂盒鉴定成熟破骨细胞;MTT法观察地塞米松和桂皮醛在不同时间点对破骨细胞增殖的抑制作用;ELISA法检测细胞培养液上清中TRACP5b的表达水平;RT-PCR分析破骨细胞相关转录因子(RANK、NFATc1)mRNA的表达状态。结果地塞米松处理后,破骨细胞的增殖分化及骨吸收功能明显增强(P<0.05);而经不同浓度桂皮醛干预后,与地塞米松组相比,细胞增殖活性、上清液中TRACP-5b的含量以及RANK、NFATc1mRNA的表达水平随药物浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论桂皮醛可有效抑制激素诱导的破骨细胞的增殖及骨吸收功能,其作用机制可能是通过下调RANK以及下游NFATc1基因的表达。 相似文献