Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒的鼻咽癌细胞微小RNA表达的影响

目的:在明确Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒鼻咽癌(nasopharygycarcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2治疗作用的基础上,检测Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2细胞中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA)的影响,探索CNE-1和CNE-2细胞中miRNA差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.方法:用Ad-14-3-3σ转染CNE-1和CNE-2细胞;采用Paraflo microfluidic microRNA芯片检测,用激光扫描器收集杂交的图像,经LOWESS滤器规范信号后分析数据差异,根据Targetscan3.1数据库资料(http://www.targetsean.org)探索Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2中的miRNA差异表达的影响,预测其差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.结果:Ad-14-3-3σ处理细胞以后,CNE-1与CNE-2相比较,有37个microRNA有明显差异,CNE-1中有17个上调,20个下调.其中倍数变化在3倍以上且2者检测量数量差异达到1000以上的有6个:hsa-miR-152、hsa-miR-205、hsa-miR-203、hsa-miR-7、hsa-miR-636和hsa-mjR-100.结论:Ad-14-3-3σ能够改变微小RNA(microRNA,miRNA)在CNE-1和CNE-2中的表达模式,缩小CNE-1和CNE-2之间miRNA的表达差异,而这些miRNA可能跟肿瘤的发生和放疗敏感性有关.     

NPPV治疗COPD急性加重期伴2型呼吸衰竭的疗效观察

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者急性加重期并发2型呼吸衰竭采用无创正压通气（ NPPV）治疗的临床效果。方法回顾性分析该院呼吸内科2011年9月至2014年6月收治的158例COPD急性加重期并发2型呼吸衰竭患者的临床资料,根据治疗方式分为常规治疗组（52例）和常规治疗加上NPPV治疗组（106例）,对两组患者的临床指标及治疗效果进行统计分析。结果入院时两组的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2比较差异均不显著（ P＞0．05）;NPPV组、常规组的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指标治疗后72 h、120 h较入院时均显著的好转（P＜0．05）;NPPV组的HR、pH、PaO2、PaCO2指标在治疗后72、120 h常规组好转更加显著（P＜0．05）,两组患者治疗后的RR差异不显著（P＞0．05）。 NPPV组的住院时间（12．4±2．5）d显著短于常规组的（18．6±3．1）d（P＜0．05）;NPPV组的气管插管率3．77％显著低于常规组的19．23％（P＜0．05）;NPPV组的死亡率1．89％低于常规组的7．69％,但差异不显著（P＞0．05）。结论 AECOPD并发2型呼吸衰竭采用无创正压通气治疗能够显著改善患者的血气状况及降低气管插管率。     

抗血管内皮生长因子抗体对转化生长因子β和多西环素诱导的兔胸膜粘连的影响

目的探讨抗血管内皮生长因子抗体(anti-VEGF antibody)对转化生长因子β(TGF-β)或多西环素(doxycyc line,Doxy)所诱导的胸腔积液增多和胸膜粘连作用的影响。方法28只新西兰大白兔随机分4组:TGF-β对照组、TGF-β抗体组、Doxy对照组和Doxy抗体组,每组7只。在放置胸导管后,TGF-β对照组经胸腔内注入TGF-β5.0μg;TGF-β抗体组在胸腔内注入TGF-β前24 h先予以静脉注射抗血管内皮生长因子抗体10 mg/kg。Doxy对照组胸腔内注射Doxy 10 mg/kg;Doxy抗体组在胸腔内注入Doxy前24 h先予以静脉注射抗血管内皮生长因子抗体10 mg/kg。在TGF-β或Doxy注射后的24、48、72 h分别收集胸腔积液并计量,测定胸腔积液中白细胞数、蛋白及乳酸脱氢酶(LDH)含量。2周后杀死实验兔并作胸膜粘连评分,通过免疫组化染色对胸膜组织中血管新生程度做定量分析。结果4组实验兔所产生的胸腔积液量,胸腔积液中白细胞数、蛋白量及LDH水平差异无统计学意义(P>0.05)。胸膜粘连评分TGF-β对照组为(7.7±0.8)分,TGF-β抗体组为(4.4±2.4)分;Doxy对照组为(6.0±1.7)分,Doxy抗体组为(2.0±0.9)分。胸膜组织中新生血管密度TGF-β对照组为(4.9±0.4)%,TGF-β抗体组为(2.9±0.7)%;Doxy对照组为(6.9±2.2)%,Doxy抗体组为(2.2±0.9)%。两抗体干预组的胸膜粘连评分和血管新生程度均显著低于对照组(P<0.05)。结论抗血管内皮生长因子抗体显著抑制了TGF-β或Doxy所诱导的胸膜粘连,提示VEGF和血管新生可能在胸膜固定术中起重要作用。     

聚维酮碘诱导兔胸膜黏连的机制研究

目的：本研究旨在建立iodopovidone（Betadine,聚维酮碘）诱导兔胸膜黏连模型,并探讨其作用机制。方法： 4组28只新西兰大白兔在放置胸导管后,分为4组：第1组给予2% iodopovidone 2 mL胸腔内注射。第2组给予4％iodopovidone 2 mL胸腔内注射。第3组在胸腔内注入4％iodopovidone 2 mL 24 h前及其后每周1次予以肌肉注射0.8 mg/kg 曲安西龙,连续2周,作为iodopovidone激素干预组。第4组给予多西环素10 mg/kg胸腔内注射作为阳性对照组。在iodopovidone或多西环素注射后的24、48、72 h分别收集胸腔积液并计量,测定胸水中白细胞计数、蛋白及乳酸脱氢酶（LDH）。2周后杀死兔子并作胸膜黏连评分,行HE染色、经第Ⅷ因子免疫组化染色对胸膜组织中炎症和血管新生程度做定量分析。结果： Iodopovidone激素干预组所产生的胸水量、胸水中白细胞总数均显著低于2%或4％iodopovidone组和多西环素对照组（P<0.05）。2% iodopovidone组胸膜黏连评分为7.00±1.29,4% iodopovidone组胸膜黏连评分为7.71±0.76,多西环素对照组胸膜黏连评分为7.14±0.90,3组间无显著差异（P>0.05）,而iodopovidone激素干预组胸膜黏连评分为3.71±1.98,均显著低于2%或4％iodopovidone组和多西环素对照组（P<0.05）。2% iodopovidone组胸膜组织中血管新生密度为5.08%±0.92%,4% iodopovidone组为6.29%±0.60%,多西环素对照组为6.86%±2.20%,激素干预组的胸膜炎症反应及胸膜组织中血管新生密度（2.29%±0.60%）显著低于iodopovidone 和阳性对照组（P<0.05）。结论： Iodopovidone能诱导兔胸膜黏连模型,皮质激素能明显抑制其黏连效果,提示胸膜炎症反应在iodopovidone的胸膜黏连机制中可能起重要的作用。     

26O例健康人1秒钟用力呼气容积与用力肺活量比值变异情况分析

目的：分析健康人1s用力呼气容积与用力肺活量比值的变异情况，并据此评价2001年GOLD和2002年中华呼吸学会制定的COPD诊治指南中将FEV。／FVC〈70％作为COPD诊断分级先决条件的普适性和可行性。方法：测定260例健康人的用力肺活量和最大呼气流量——容积曲线，并进行统计学处理，同时依年龄分为≤35、36—55及≥56岁3组进行统计学处理及比较分析。结果：260例健康人FEV1／FVC均值为83．1％，随着年龄的增加趋于下降，3个年龄组之间两相比较差异有显著性意义（P〈O．05），其它指标如FVC％预计值、FEV1／FVC、PEF％预计值在〈55岁下降不明显，〉56岁下降幅度差异有显著性意义（P〈0．05），FEV。％预计值则于健康人的各年龄阶段都未见显著下降。结论：FEV1／FVC的变异方向难以把握，尤其是COPD患者，其不似FEV1％预计值那样与COPD的病变程度具有良好的趋同性和平行性，作为COPD诊断分级的先决条件缺乏普适性且不能覆盖所有的COPD患者，临床实践中缺乏良好的可操作性，因此FEV1／FVC〈70％作为COPD诊断分级的先决条件缺乏充分的理论依据，建议COPD诊治指南加以修订。     

哮喘控制测试量表与一秒率的相关性研究

目的:探讨哮喘控制测试(ACT)量表与FEV1%的相关关系.方法:84例确诊为支气管哮喘患者填写ACT量表和进行肺功能测试,其中59例经规范治疗(75±15)d后依嘱复诊并再次填写ACT量表和行肺功能测试,对前后2次所得数据以FEV1%结果排序,以FEV1%基础值按≤79%(组1)和≥80%(组2)分为2组进行t检验和相关分析.结果:规范治疗前后,组1 FEV1、FEV1%、PEF、PEF%和ACT均显著低于组2(P<0.01),且ACT得分与FEV1%和PEF%结果高度一致;FEV1%均与FEV1、PEF、PEF%和ACT呈明显的正相关关系(P<0.01).结论:ACT与评价支气管哮喘症状控制好坏的客观指标FEV1%和PEF%具有明显的相关性和一致性,尤其是ACT简单明了,问题高度浓缩且准确精炼,特别对缺乏肺功能检测设备的基层乡镇卫生院不失为一个简单易行且可信度高的评价工具.     

就713例COPD患者资料对原中美COPD分级标准的比较与评价

目的：比较评价慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议（GOLD）之前中华呼吸学会（CRA）和美国胸科学会（ATS）及GOLD关于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的分级标准.方法：对713例CODP患者的肺功能测定结果分别按1997年CRA和1995年ATS的分级标准进行分级并比较,同时对FEV1%预计值与PEF%、Vmax75%、Vmax50%、Vmax25%分别进行相关分析.结果：反映气流受限及肺功能受损程度的FEV1%预计值及FEV1/FVC、FVC%、PEF%、Vmax75%、Vmax50%、Vmax25%、MVV%、VC%等指标CRA和ATS的分级标准比较差异存在显著性意义（P〈0.05）.按CRA分级标准,713例中COPD重度患者所占比例最高,达55.9%;按ATS分级标准则是轻度患者所占比例最高,达54.1%.相关分析显示,按CRA分级标准,轻度COPD患者的FEV1%预计值与PEF%和Vmax75%无明显相关性,但与Vmax50%、Vmax25%明显相关;中、重度及按ATS分级标准划定的轻、中、重度患者FEV1%预计值与PEF%、Vmax75%、Vmax50%、Vmax25%均呈明显正相关关系.结论：1997年CRA的COPD分级标准较1995年ATS标准以及以ATS标准为蓝本的GOLD标准更能客观、准确地反映COPD患者的肺部病变及肺功能受损程度、工作劳动能力及生活自理情况.     

质疑氦氧混合气最大呼气流量-容积曲线的理论与意义

目的：探讨氦氧混合气最大呼气流量－容积曲线（MEFVHe-O2)理论及意义的可靠性和实用性。方法：分别测定支气管哮喘（支喘组）和慢阻肺（COPD组）患者呼吸He-O2前后的MEFVHe-O2，并设对照组进行比较。结果：3组受检者空气最大呼气流量－容积曲线（MEFVair）比较除支喘组用力肺活量（FVC）与对照组比较差异无显著性外, 其余数据支喘组、COPD组与对照组比较均差异有显著性（P＜0．05）；MEFVHe-O2支喘组、COPD组与对照组比较全部数据均差异有显著性（P＜0．05）；呼吸He-O2后3组受检者的MEFV数据都有明显的增加，但增加的百分率支喘组、COPD组与对照组比较皆差异无显著性（P＞0．05）；支喘组呼吸He-O2前后MEFV自身相比虽然FVC、第1s用力呼气容积（FEV1）、最大呼气流量峰值（PEF）差异有显著性（P＜0．05），但主要反映大、小气道的75％肺活量最大呼气流（Vmax75)、50％肺活量最大呼气流（Vmax50）、25％肺活量最大呼气流量（Vmax25）以及等流量容积（Visov)却差异无显著性（P＞0．05）；COPD组呼吸He-O2前后MEFV自身比较全部数据差异无显著性。结论：MEFVHe-O2的理论存在缺陷，在一定浓度He存在的条件下，肺的弹性不是一成不变的，因而MEFVHe-O2的意义亦即其可以判断气道阻塞部位及小气道阻塞是否可逆的作用是不能成立的。呼吸He-O2后FVC大幅增高（即肺的弹性发生改变）的现象至今未见科技期刊报道，值得深入研究阐明。     

支气管哮喘患者健康教育指导下规范治疗前后抑郁情绪、哮喘控制及生存质量的调查

目的对支气管哮喘（简称哮喘）患者按全球哮喘防治创议（GINA）进行健康教育指导下的规范治疗，对治疗前后的抑郁情绪发生情况、哮喘控制测试（ACT）评分及生存质量进行调查分析。方法对入选调查的59例门诊哮喘患者要求同时填写CES-D量表、ACT量表和生存质量量表，在健康教育指导下规范治疗后复诊并再次填写上述量表，对前后两次所得量表的数据以CES-D评分按有否抑郁情绪排序进行统计学处理。结果（1）有抑郁情绪的哮喘患者规范治疗前占40．7％（24／59），经规范治疗后降低为13．6％（8／59），配对Χ^2检验显示差异有统计学意义（P=0．00）。（2）有无抑郁情绪两组组间比较可见，规范治疗前生存质量及其5个构成因素中，除活动受限和对自身健康的关心外的3个因素差异均有统计学意义（P〈0．05），规范治疗后生存质量及其5个构成因素中除活动受限和心理因素外的3个因素差异均有统计学意义（P〈0．05）。ACT评分规范治疗前组间比较未见明显差异（P〉0．05），规范治疗后组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）相关分析显示，规范治疗前哮喘患者的抑郁情绪与生存质量及构成生存质量5因素中的哮喘症状、心理状况和对刺激原的反应呈明显的负相关（P〈0．05），与ACT评分及构成生存质量其他2个因素则未见明显相关（P〉0．05），规范治疗后生存质量及其5个构成因素中除活动受限和心理因素外的3个因素皆呈显著差异（P〈0．05），且与ACT评分也呈明显的负相关（P〈0．05）。结论哮喘症状和对刺激原的反应是影响哮喘人群抑郁情绪最具共性的因素，心理因素和对自身健康的关心也影响哮喘人群抑郁情绪值得引起重视；健康教育对哮喘患者配合规范治疗、控制症状和减轻抑郁情绪至关重要。