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1.
目的探讨溶栓颗粒对受损血管内皮细胞保护的可能机制。方法用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)造模,用含大、申、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色,观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果应用TNF-α 40ng/mL可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加,VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少VEGF表达,减少细胞有丝分裂。结论溶栓颗粒可以保护因炎性介质增加而受损的血管内皮细胞,这种保护作用可能与减少VEGF表达有关。 相似文献
2.
目的:探讨溶栓颗粒对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF及ICAM-1表达的影响。方法:用TNF-α(40ng/mL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:TNF-α可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降、皱缩、分裂相细胞明显增加;受损细胞的VEGF、ICAM-1表达明显增多;含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少VEGF、ICAM-1表达,减少细胞有丝分裂。结论:溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞VEGF、ICAM-1表达,或许可以减缓动脉粥样硬化形成,并对稳定动脉粥样斑块稳定性有积极作用。 相似文献
3.
目的:探讨溶栓颗粒含药血清对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF表达的影响。方法:用TNF-α损伤大鼠脑皮质微血管内皮细胞(BMECs)造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒和中等剂量阿托伐他汀的大鼠血清干预受损的BMECs,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果:TNF-α可以造成BMECs损伤,表现细胞数量下降、皱缩;受损细胞的VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒和阿托伐他汀的大鼠血清能减少VEGF表达,阿托伐他汀的这一作用与大剂量溶栓颗粒相当。结论:溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞的VEGF表达,可能是其减缓动脉粥样硬化形成的作用机制之一。 相似文献
4.
癫痫患者突然意外死亡(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)是指检证明没有解剖和毒理学原因的癫痫患者的突然死亡,它是慢性癫痫患者抽搐相关死亡最常见的原因. 相似文献
5.
目的 探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点。方法 应用HE染色、原位末端标记法 (TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法 ,分别对缺血 4、2 4h和 5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p5 3mR NA、p5 3蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较。结果 不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p5 3蛋白、p5 3mRNA的阳性细胞数分别为 4h :8.0± 1.5、2 5 .1± 2 .6、10 .3± 1.9;2 4h :2 0 .5± 2 .4、6 0 .0± 4.8、2 2 .0± 1.8;5d :2 .1± 0 .4、3.6± 1.4、3.5± 0 .8。p5 3基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛。结论 局灶性脑缺血后 ,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区 ,p5 3基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带 ;p5 3主要发挥DNA修复作用 相似文献
6.
目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase, MTHFR)基因3'-非翻译区rs4846049 G/T多态性与中国汉族人群缺血性卒中发病风险的相关性。方法采用病例对照研究设计,选取396例缺血性卒中患者和378名健康体检者(对照组),病例组大动脉粥样硬化和小动脉闭塞型分别为268例和128例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和直接测序法检测MTHFR 基因rs4846049 G/T多态性。结果以GG基因型为参照,TT基因型使缺血性卒中发病风险显著增高[优势比(odds ratio, OR)2.87,95%可信区间(confidence interval, CI)1.43~5.76;P=0.003];与G 等位基因比较,T 等位基因使发病风险显著增高( OR 1.62,95% CI 1.28~2.06;P<0.001)。亚组分析显示, rs4846049 G/T 多态性可显著增高 LAA 和 SAO 亚型卒中的发病风险(P均<0.05)。结论 MTHFR基因rs4846049 G/T多态性可能与中国汉族人群缺血性卒中易感性增高有关,T等位基因可能是中国汉族人群缺血性卒中的遗传危险因素。 相似文献
7.
目的探讨溶栓颗粒对受损血管内皮细胞保护的可能机制。方法用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)造模,用含大、申、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色,观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果应用TNF-α 40ng/mL可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加,VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少VEGF表达,减少细胞有丝分裂。结论溶栓颗粒可以保护因炎性介质增加而受损的血管内皮细胞,这种保护作用可能与减少VEGF表达有关。 相似文献
8.
目的:探讨灯盏生脉胶囊对急性进展性脑梗死(acute progressive cerebral infarction,APCI)的干预作用及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)趋化因子受体1(CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1)、锌指蛋白A20表达的变化。方法:将起病7 d以内的100例APCI患者分为对照组和试验组,每组各50例患者,所有病例均采用常规治疗,试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗。分别于入院时、病程d 7,d 14和d 30检测两组患者Scandinavian卒中量表评分(Scandinavian stroke scale,SSS)、PBMC CX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化;于入院时、病程d 30检测两组患者梗死灶体积。结果:对照组病程d 7,d 14及d 30 SSS均明显低于试验组(P<0.05);试验组病程d 30梗死灶体积及病程d 7,d 14及d 30 PBMC CX3CR1的表达均明显低于对照组(P<0.05)。结论:灯盏生脉胶囊可通过下调PBMC CX3CR1的表达而改善其预后。 相似文献
9.
目的 探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9与脑梗死TOAST分型和预后的关系.方法 应用ELISA法检测60例脑梗死患者(CI组)和30例对照者(NC组)血清MMP-2和MMP-9水平,根据TOAST分型,CI组又分为心源性脑栓塞组(20例)、大动脉粥样硬化性脑梗死组(20例)和腔隙性脑梗死组(20例),比较各组血清MMP-2和MMP-9水平的变化.结果 CI组患者脑梗死后第1天血清MMP-2水平较NC组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),血清MMP-9水平较NC组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);心源性脑栓塞组和大动脉粥样硬化性脑梗死组患者脑梗死后第1天血清MMP-9水平明显高于腔隙性脑梗死组,差异均有统计学意义(P均<0.01);血清MMP-9水平与美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关,预后良好患者发病12 d内血清MMP-9水平明显低于预后不良患者,差异有统计学意义(P<0.01).结论 脑梗死后血清MMP-9水平升高,升高幅度和变化规律在TOAST各亚型不尽相同,心源性脑栓塞患者和大动脉粥样硬化性脑梗死患者MMP-9水平高于腔隙性脑梗死患者;血清MMP-9水平可作为评价脑梗死病情的可靠指标;脑梗死后第1天的血清MMP-9水平是预后的独立预测因素. 相似文献
10.
①目的 探讨早期康复治疗对急性脑卒中偏瘫病人的治疗效果。②方法 将 176例脑卒中偏瘫病人 ,随机分为康复组和对照组 ,两组药物治疗基本相同 ,康复组每天进行以运动再学习及Bobath法为主的康复治疗 ,分别采用神经功能缺损评分 (CNS)、Fugl Meyer运动功能评定 (FMA)、改良巴氏指数 (MBI)评定疗效 ,并比较两组的继发并发症发生率。③结果 康复组治疗 2 6d后CNS、FMA及MBI评分差值与对照组比较 ,差异有极显著性 (t或t′=17.74~ 12 0 .94 ,P <0 .0 1) ;康复组继发并发症的发生率明显较对照组低 ,差异有显著性 (χ2 =6 .0 1,P <0 .0 5 )。④结论 脑卒中偏瘫病人早期康复治疗安全有效 相似文献