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沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法 采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果 沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论 沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成 相似文献
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Elemene induces apoptosis and regulates expression of bcl 2 protein in human leukemia K562 cells 1 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:研究榄香烯的抗肿瘤作用机制.方法:抑制细胞增殖采用MTT法;用荧光显微镜观察细胞的形态学变化;DNA电泳、流式细胞仪技术检测DNA断裂;用流式细胞仪检测bcl2蛋白的表达.结果:榄香烯65-520μmol·L-1明显抑制K562细胞增殖,IC50(95%可信区间)为220(152-319)μmol·L-1,电泳可见DNA断裂形成的阶梯状条带,形态学上表现为染色体聚集,核固缩、断裂,而bcl2蛋白的水平明显下降.结论:榄香烯诱导人白血病K562细胞凋亡,这与bcl2蛋白表达的下降有关 相似文献
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Securinine induced apoptosis in human leukemia HL 60 cells 1 总被引:6,自引:2,他引:4
目的:研究一叶秋碱能否诱导HL60细胞凋亡.方法:用MTT法检测一叶秋碱对细胞增殖影响;应用流式细胞仪检测凋亡细胞数;采用琼脂糖凝胶电泳法观测DNA碎片;透射电镜观察凋亡的形态改变.结果:一叶秋碱5-80mg·L-1能诱导HL60细胞凋亡.电镜观察到典型的凋亡形态学改变,电泳呈现出阶梯状条带,流式细胞仪检测到凋亡率随剂量的增高而升高.MTT法示一叶秋碱抑制HL60细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性,药物作用12h的IC50(95%可信区间)分别为27(15-47)mg·L-1.结论:一叶秋碱诱导HL60细胞凋亡 相似文献
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目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用。方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素 (40、80、160 mg/kg) 以及力平之 (20 mg/kg) 进行干预。实验 4 周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙氨酸转氨酶 (AST)、天冬氨酸转氨酸 (ALT) 的量,肝脏组织中 TC、TG、FFA、MDA、SOD 的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化。结果 姜黄素 (40、80 mg/kg) 给药 4 周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低 (P<0.01),其血清和肝脏匀浆液的 TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT 等水平均有显著降低 (P<0.05、0.01),HDL-C、SOD 水平显著升高 (P<0.05、0.01)。光镜和电镜观察表明,给予姜黄素 (40、80 mg/kg) 4 周后大鼠的肝脂质变性明显减轻 (P<0.01)。结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪 (TG) 在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。 相似文献
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目的 观察黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泼尼松龙阳性对照(3.34 mg/kg)组、黄芩总黄酮高剂量和低剂量(50、25 mg/kg)组。大鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28 d后处死动物,观察大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、还原性谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的水平;取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学检查; RT-PCR法检测黄芩总黄酮对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、α-SMA、胶原I的mRNA表达水平。结果 与模型组相比,黄芩总黄酮给药组大鼠血清中T-AOC、GSH水平均升高,MPO水平显著降低;肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);TGF-β1、Smad2、α-SMA、胶原I基因表达显著降低,Smad7表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论 黄芩总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧化损伤、抑制炎症细胞的浸润活化及调控TGF-β1/Smad信号通路有关。 相似文献
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小窝蛋白-1与特发性肺纤维化 总被引:3,自引:2,他引:1
小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程。因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述。 相似文献