排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的探讨大鼠心肌梗死（MI）后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、MI组（n=8）、氯沙坦小剂量组[MI＋10 mg/（kg·d）,n=8]和大剂量组[MI＋20 mg/（kg·d）,n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。 相似文献
2.
目的探讨氯沙坦对心肌缺血大鼠心肌组织中ACE2表达水平的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只(体重220240 g),通过部分结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,将术后24 h存活的42只大鼠随机分为14 d模型组、28 d模型组、14 d氯沙坦大剂量组、14 d氯沙坦小剂量组、28 d氯沙坦大剂量组、28 d氯沙坦小剂量组、假手术组,每组6只。术后24 h开始灌胃给药,小剂量氯沙坦组10 mg/(kg·d)灌胃给药,大剂量氯沙坦组30 mg/(kg·d)灌胃给药,假手术组及模型组给予等量生理盐水灌胃;分别于用药14 d、28 d后,行HE染色,明确心肌组织缺血病变情况,Western blot法检测左心室缺血区心肌组织ACE2蛋白表达的水平。结果模型组大鼠缺血心肌组织中ACE2蛋白表达量较假手术组升高(P<0.01),呈时间依赖性。氯沙坦剂量依赖性增加ACE2蛋白的表达量(P<0.05)。结论氯沙坦可增加心肌缺血后大鼠心肌组织中ACE2的表达量,进一步改善心肌缺血状态。 相似文献
3.
目的建立用于评价副溶血弧菌毒力的小鼠模型,为研究副溶血弧菌的致病机制奠定基础。方法将适宜浓度的菌液经腹腔感染4～5周龄雌性BALB/c小鼠,观察小鼠的症状及死亡数。结果高盐(2%NaCl)条件下培养的强毒株RIMD2210633,经腹腔感染107CFU 的菌量,小鼠存活率为20%～30%,而环境无毒株S251的小鼠存活率为100%。结论建立了评价副溶血弧菌毒力的实验小鼠模型,并应用于不同盐分浓度培养的强毒株与环境无毒株的毒力比较实验。 相似文献
1