西安市6 635例狂犬病暴露者流行病学调查

目的 分析西安市2016-2017年来6 635例狂犬病暴露者流行特征,探讨相关危险因素,为狂犬病的防治提供依据。方法 对狂犬病暴露者按年龄、性别、职业、暴露时间、暴露地点、暴露动物、暴露部位、暴露级别和处置及发病情况等进行统计分析。结果 6-10月为狂犬病暴露高发季节,共暴露4 038例,占60.86%;犬和猫为主要致伤动物,占66.25%和30.49%;暴露男女比为1∶1.19;20~岁及10~岁年龄组暴露最多,占33.56%和16.38%;暴露者以自由职业者、学生及服务业从业者居多,分别占总26.36%、21.75%和15.33%;暴露地点主要在家中,占67.94%;暴露部位以上、下肢为主,分别占43.48%和38.63%;以III级暴露为主,占80.24%;暴露后规范处置率达100%,狂犬病疫苗接种率达100%,疫苗全程接种率为99.83%,III级暴露后被动免疫制剂注射率为52.95%。结论 西安市面临着严峻的狂犬病防控压力,其狂犬病暴露流行病学特征与周边地区及陕西省全省不尽相同,有自己的特点,应重点加强宠物犬猫的免疫与管理,消灭流浪犬猫;针对不同人群特点加强狂犬病预防及处置知识的健康教育,提高其预防意识和认知水平;进一步加强犬伤处置门诊规范化建设。     

P物质在成骨细胞分化过程中对转录因子Osterix表达的影响

目的:在成骨细胞分化过程中检测转录因子Osterix的表达,探讨P物质调控成骨细胞分化及骨形成的分子机制.方法:原代培养大鼠骨髓基质干细胞(rMSCs),并诱导其向成骨细胞定向分化.采用RT-PCR法检测转录因子Osterix在P物质和/或P物质NKI受体拮抗剂L732138干预下的表达.结果:在诱导成骨细胞定向分化的过程中,与空白对照组相比,P物质组转录因子Osterix的表达增强(LSD-t=0.117,P<0.01),P物质NK1受体拮抗剂L732138组转录因子Osterix的表达差异无统计学意义(LSD-t=0.008,P>0.05);与P物质组相比,P物质与P物质NK1受体拮抗剂L732138组转录因子Osterix的表达降低(LSD-t=-0.172,P<0.01).结论:P物质可以促进转录因子Osterix的表达,其受体拮抗剂L732138具有拮抗作用;P物质可通过促进转录因子Osterix的表达,促进成骨细胞分化及骨形成.     

成骨细胞分化调控机制研究新进展

成骨细胞的分化是骨发生、骨形成的前提.成骨干细胞经过一步或几步分化为前成骨细胞(具有向成骨细胞和软骨细胞分化的双向分化潜能),再继续分化为有功能的成骨细胞和软骨细胞.成骨细胞在分化过程中受CTGF、FGF-2、BMP、Dlx-5、Runx2、Osx、Sox9、TGF-β1、TNF-α等多种因子的调控,调控过程相互联系,相互影响.     

以问题为基础学习教学方法在烧伤外科学临床实习中的应用与研究

目的 探讨以问题为基础学习( problem-based learning,PBL)教学方法在烧伤外科学临床实习中应用的必要性与作用.方法 对43名在烧伤外科轮转的实习学生用同一个烧伤案例进行PBL教学,教学结束对教师和学生进行问卷调查.结果 大多数学生对PBI.教学案例比较满意.学生的开放性思维能力尚显不足.结论 PBL教学在临床实习中应用是必要的和有益的,有利于培养学生的开放性思维,加深学生对外科学知识的理解和掌握.     

神经递质P物质含量减少可抑制成骨细胞分化并导致骨质疏松

目的研究神经递质P物质调控成骨细胞分化的分子途径，探讨神经损伤后导致废用性骨质疏松的发病机制。方法分离骨髓基质干细胞进行原代及传代培养；绘制细胞生长曲线并对培养细胞进行诱导，使其向成骨细胞分化，行碱性磷酸酶染色鉴定成骨细胞，分别采用P物质及其受体拮抗剂进行干预；抽提细胞总RNA，用RT—PCR检测Osterix基因的表达。结果骨髓基质干细胞在生长对数增殖期为4—6d，经碱性磷酸酶染色证实为成骨细胞。采用RT—PCR检测发现P物质受体拮抗剂干预成骨细胞分化，导致成骨细胞分化过程中重要的转录引子Osterix基因表达下调，从而抑制前成骨细胞向成骨细胞转化，进而导致骨重建的负向平衡，最终导致骨质疏松。结论P物质含量减少可导致前成骨细胞中转录因子Ostrix及Runx2基因表达下调，抑制其向成骨细胞分化。这可能是神经损伤后导致废用性骨质疏松的发病机制。