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1.
不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎
(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)的价值. 方法选择 5年前制作的 8只
EAE猴为实验组,另选 13正常猴作对照组,分别进行脑干听觉诱发电位
(brainstem auditory evoked potential, BAEP)、脑干三叉神经诱发电位 (brainstem
trigeminal evoked potential, BTEP)、体感诱发电位 (somatosensory evoked potential,
SEP)检测. 结果 EAE猴 BAEP的Ⅲ-Ⅴ峰间期为 (3.0± 0.63)ms, BTEP的 T1-T7、
T3-T7峰间期为 (2.53± 0.67)、 (1.68± 0.37)ms, SEP的 P40-N21峰间期为 (13.38±
3.61)ms, BAEP、 BTEP及 SEP各波峰间期与对照组相比明显延长. BAEP、 BTEP、
BAEP+ BTEP及下肢 SEP检查 EAE猴异常率分别是 50%, 50 %, 62%及 81%. 结论
BAEP, BTEP, SEP都可以检出 EAE猴中枢神经系统的损害,其中下肢 SEP阳性率最高,
BAEP和 BTEP联合检查可使阳性率增高. 相似文献
2.
脑卒中后应激性高血糖的发生严重影响到了患者的预后情况,本文阐述了卒中后高血糖发生及危害的机制假说,同时围绕卒中后血糖控制目标、血糖控制方式、预防低血糖发生等方面进行探讨。 相似文献
3.
卒中后吞咽障碍发生率高,可影响患者康复并增加病死率.早期进行吞咽障碍的客观检查评估意义重大,其中床边筛查试验是日常临床工作中最常采用的评估方法.本文对常用床边吞咽障碍筛查试验的研究进展进行综述. 相似文献
4.
多发性硬化临床免疫干预治疗研究现状(综述) 总被引:3,自引:0,他引:3
多发性硬化是一种较为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,自身免疫性的发病机制已被广泛接受,而免疫干预治疗也就成为一个主要的治疗策略,本文综述了近几年糖皮质激素,COP-1(copolymer-1)的临床治疗进展以及口服免疫耐受治疗,T细胞接种治疗的临床研究进展。 相似文献
5.
BAEP、BTEP、SEP在猴实验性变态反应性脑脊髓炎中的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨不同诱发电位评价实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)的价值。方法 :选择 12只健康猴制作EAE模型 ,另选一只正常猴作对照。分别进行脑干听觉诱发电位 (BAEP)、脑干三叉神经诱发电位 (BTEP)、体感诱发电位 (SEP)检测 ,5年后部分动物进行复查。结果 :EAE猴BAEP的Ⅲ—Ⅴ峰间期为 3.0± 0 .6 3ms ,BTEP的T1—T7、T3—T7峰间期为 2 .5 3± 0 .6 7ms、1.6 8± 0 .37ms,SEP的P4 0—N2 0峰间期为 13.38± 3.6 1ms ,BAEP、BTEP及SEP各波峰间期与对照组相比明显延长。BAEP、BTEP、BAEP +BTEP及下肢SEP检查EAE猴异常率分别是 5 0 %、5 0 %、6 2 %及 81%。结论 :5年后EAE猴仍存在多处中枢性损害 ,下肢SEP检出率最高 ,BAEP +BTEP联合检查的异常率高于单独检查 ,在评价脑干功能时 ,采用BAEP和BTEP联合检查 ,可以提高异常率 相似文献
6.
目的:回顾分析前列腺癌、前列腺增生及正常前列腺的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)信号差异,探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)在前列腺癌分级中的价值。方法:收集复旦大学附属中山医院2013年1月至2014年3月收治的前列腺癌患者40例(包括高危组和低中危组)和前列腺增生患者11例,均经手术或穿刺病理诊断证实;同时,入组正常对照组20例,均为健康志愿者。对3组患者及志愿者进行常规MRI检查及弥散加权成像(magnetic resonance diffusion weighted imaging,DWI)检查,比较各组的T_2WI信号强度、T_1WI平扫动静脉期的信号强度和ADC值,并将前列腺癌的ADC值与Gleason评分进行相关分析,确定利用ADC值鉴别高危与低中危前列腺癌的临界值。结果:在T_2WI信号强度和ADC值方面,前列腺癌组、前列腺增生组和正常对照组依次递增,3组间差异均有统计学意义(P0.05);在T_1WI信号强度方面,只有正常前列腺中央带的动静脉期信号强度差值显著高于前列腺癌组和前列腺增生组,差异有统计学意义(P0.05)。前列腺癌的ADC值与Gleason评分负相关(r=-0.401,P=0.010),即Gleason评分越高,ADC值越小。以ADC值0.70×10~(-3) mm~2/s为临界值,鉴别诊断低中危组和高危组前列腺癌的敏感度为96.4%,特异度为58.3%。结论:T_2WI信号强度和ADC值可用于鉴别前列腺癌、前列腺增生及正常前列腺,T_1WI动静脉期信号差值也有一定的参考价值;前列腺癌ADC值与Gleason评分有一定的相关性,提示ADC值可用于前列腺癌临床危险度的分级诊断。 相似文献
7.
目的:探讨不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)的价值。方法:选择5年前制作的8只EAE猴为实验组,另选13正常猴作对照组,分别进行脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)、脑干三叉神经诱发电位(brainstem trigeminal evoked potential,BTEP)、体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)检测。结果:EAE猴BAEP的Ⅲ-Ⅴ峰间期为(3.0&;#177;0.63)ms,BTEP的T1-T2、T3—T7峰间期为(2.53&;#177;0.67)、(1.68&;#177;0.37)ms,SEP的P40-N21峰间期为(13.38&;#177;3.61)ms,BAEP、BTEP及SEP各波峰间期与对照组相比明显延长。BAEP、BTEP、BAEP+BTEP及下肢SEP检查EAE猴异常率分别是50%,50%,62%及81%。结论:BAEP,BTEP,SEP都可以检出EAE猴中枢神经系统的损害,其中下肢SEP阳性率最高,BAEP和BTEP联合检查可使阳性率增高。 相似文献
8.
目的:探讨Notch1信号系统在氟西汀促进神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖中的作用?方法:不同浓度的氟西汀干预神经干细胞,获取最适作用浓度?分别予γ泌肽酶抑制剂(DAPT)和氟西汀干预神经干细胞后,采用MTT检测神经干细胞的增殖,Western Blot法检测Notch1信号各因子的蛋白表达?结果:①不同浓度的氟西汀干预细胞48 h后,10 μmol/L?15 μmol/L和20 μmol/L组NSCs的活性高于0 μmol/L组;②与对照组相比,氟西汀组的细胞活性增高,DAPT组的活性降低;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组细胞活性降低;③与对照组相比,DAPT组Hes1 和Hes5蛋白表达水平显著降低;与对照组相比,氟西汀组NICD?Hes1和Hes5蛋白表达水平显著增高;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组的NICD因子?Hes1因子和Hes5因子蛋白表达水平均显著降低?结论:氟西汀促进神经干细胞的增殖;氟西汀可以上调Notch1信号系统的表达;氟西汀可能通过调控Notch1信号的传导促进NSCs的增殖? 相似文献
9.
目的探讨脑卒中类型、病程及病灶大小、部位对血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法检测359例急性脑卒中患者(脑梗死269例,脑出血90例)的血清Hcy水平,比较脑卒中不同类型、发病(首发与再发)、病程及病灶大小、部位患者之间的血清Hcy水平。结果脑梗死组与脑出血组、脑卒中首发组与再发组、不同病程及病灶大小、部位组之间的血清Hcy水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论脑卒中类型、病程及病灶大小和部位对血清Hcy水平无明显影响。 相似文献
10.
西酞普兰对脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺1A受体表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察西酞普兰对拟脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的影响,探讨其治疗PSD可能的药理机制.方法 将雄性SD大鼠分为3组正常对照组、拟PSD组和西酞普兰干预组.左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合慢性不可预见温和应激刺激(CMS)及孤养法建立拟PSD动物模型,同时予西酞普兰(10 mg·kg-1·day-1)干预4周,荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测并比较CMS开始后第19、28天各组大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因(mRNA表达水平)和蛋白表达水平.结果 CMS开始后第19天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.131±0.008)vs(0.012±0.001)和(0.95±0.06)vs(0.40±0.03),P均小于0.001].第28天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.224±0.012)vs(0.013±0.001)和(0.52±0.06)vs(0.08±0.02),P均小于0.001].结论 西酞普兰促进拟PSD大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因和蛋白表达,从而可促进海马神经重塑,这可能为西酞普兰治疗PSD的分子机制之一. 相似文献