红花黄色素注射液对急性非ST段抬高型心肌梗死患者血小板聚集率和转化生长因子β1的影响

目的:研究红花黄色素注射液对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血小板聚集率和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,探讨红花黄色素注射液在NSTEMI的作用机制.方法:将65例NSTEMI患者随机分为红花黄色素注射液治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组).治疗组在常规治疗的基础上静脉点滴红花黄色素注射液,100 ml/次,1次/d.检测2组治疗前后血小板聚集率、TGF-β1、高敏C反应蛋白.结果:治疗组血小板聚集率、TGF-β1、高敏C反应蛋白均较对照组显著降低(P＜0.05).结论:红花黄色素注射液可改善NSTEMI患者的预后,可以作为治疗心肌梗死的辅助药物.     

他汀类药物在急性心肌梗死患者无复流现象中脑钠肽表达的影响

目的:通过研究阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者无复流现象中脑钠肽的影响,探讨阿托伐他汀在无复流的作用.方法:根据造影结果将98例行急诊冠状动脉介入治疗的AMI患者分为无复流组和血流正常组,应用酶联免疫吸附法检测患者入院时的血浆脑利钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP).结果:与血流正常组相比,AMI无复流组患者BNP、CRP显著增高(P<0.05),左室射血分数显著减低,无复流组患者术前他汀类药物使用比例显著减少(P<0.05).结论:BNP、CRP可能是冠状动脉无复流现象发生的预测因素之一,他汀类干预可以显著减少无复流现象的发生.     

大鼠心肌梗塞后心肌炎症反应和细胞因子表达

目的：探讨大鼠急性心肌梗塞(AMI)后是否存在心肌炎症反应和心脏细胞因子表达。方法：建立大鼠心梗模型并设假手术组，于术后第1、4、8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR检测心脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自介素(IL-1β、IL-6、IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达，并进行心肌病理检查。结果：与假手术组相比，AMI组血流动力学有明显改变。术后第1周末梗塞区、交界区心肌炎性细胞浸润，同期发现梗塞区、交界区和非梗塞区细胞因子表达有不同程度增高，其中TGF-β升高最明显。梗塞后第4、8周末炎症细胞因子表达下降，但TGF-β仍高表达，梗塞区心肌纤维化。结论：炎症参与心肌梗塞后心室重塑，细胞因子在重塑中起一定作用，TGF-β扮演重要角色。     

心肌梗死大鼠心室重塑的动态观察

目的：探讨大鼠心肌梗死（MI）后细胞因子TGF—β1及心室重塑指标动态变化及其与重塑的关系。方法：结扎冠脉左前降支建立心肌梗死（MI）模型并设立假手术对照组。术后3天、1周、4周和24周检测血流动力学和组织形态学及胚胎基因（B肌球蛋白重链），Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF—β1的mRNA水平。结果：与假手术组相比，MI组血流动力学改变明显。心肌梗死后第3天胚胎基因β-MHC、胶原、TGF-β1都上升，一直持续到第4周。梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区高，即使在第24周非梗死区的胶原水平仍然高于假手术组。TGF—β1在第1周达到高峰后逐渐下降到第24周时非梗死区与假手术组相比有统计学差异（P〈0．01），相关性分析提示梗死区TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型胶原、β-MHC存在相关；非梗死区TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型胶原存在相关。结论：TGF—β1参与心室重塑病理生理过程并且可能是心室重塑的病因之一。     

乙酰唑胺对培养的牛角膜内皮细胞液体转运功能的影响

目的 研究乙酰唑胺对培养的牛角膜内皮细胞液体转运功能的影响．方法 观察并记录给予不同浓度乙酰唑胺（0．1μmol／L，1μmol／L，10μmol／L，100μmol／L）角膜内皮细胞在低渗溶液中的体积改变．并计算其渗透水通透性（osmoilc water permeability，Pf）的变化。结果 培养的正常牛角膜内皮细胞的Pf值为（0．0446±0．0089）cm／s，在0．1-100μmol／L乙酰唑胺孵育72h后，培养的牛角膜内皮细胞的渗透性水通透性逐渐减少，其Pf值分别为（0．0406±0．0014）cm／s，（0．0364±0．0015）cm／s，（0．0300±0．0022）cm／s，（0．0226±0．0019）cm／s。结论 乙酰唑胺呈剂量依赖性地减低角膜内皮渗透性水通透性．抑制角膜内皮细胞液体转运功能。     

黄芪注射液治疗劳累性心绞痛临床评价

目的：为探索黄芪注射液对抗心绞痛药物的疗效、起效时间、心电图和心肌耗氧指标的影响。方法：应用黄芪注射液治疗劳累性心绞痛60例，并与对照组40例单用西药对比。结果：两组总有效率无显著差异。但前者可显著缩短抗心绞痛药物的起效时间和显效时间，在改善心电图和降低心肌耗氧指标方面，亦明显优于对照组。结论：认为黄芪注射液可作为抗心绞痛的常规辅助治疗药物。     

急性心肌梗死后心脏TGF-β1的表达和心室重塑(英文)

目的：探讨大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌纤维化和TGF-β1表达及炎症反应的分子机制。 方法： 建立大鼠AMI模型及假手术组，于术后第1、4和8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR和免疫组化SABC法检测TGF-β1基因和蛋白的表达。用氯胺T法测心肌组织羟脯氨酸的含量。心肌病检观察心肌组织炎症细胞浸润情况。 结果： 与假手术组相比，AMI后第1、4和8周末血流动力学有明显改变(P<0.01)。在梗死区、交界区和非梗死区羟脯氨酸和TGF-β1基因和蛋白表达均增高（P<0.05），第1周的表达高于第4和8周。羟脯氨酸和TGF-β1蛋白表达呈现明显正相关（r＝0.75－0.99，P<0.05）。AMI后第1周梗死区和交界区炎症细胞浸润明显，第4和8周心肌炎症细胞减少。TGF-β1在梗死后1周时主要见于心肌细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和部分淋巴细胞的胞浆内表达，在4周和8周见于成纤维母细胞及间质。 结论： AMI后心肌细胞、炎症细胞、成纤维母细胞胞浆及基质中TGF-β1表达增高，与羟脯氨酸的变化及炎症过程存在联系，可能在AMI后心室重塑和心肌炎性修复过程中起重要作用。