游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

高血压性与运动性心肌肥大大鼠心肌力学研究

:目的 :为探讨长期运动训练与高血压病引起的心肌肥大在功能方面的差别 ,对两者进行心肌力学的分析。方法 :以腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压心肌肥大大鼠 ,游泳训练法制作运动性心肌肥大大鼠为研究对象。借助八道生理纪录仪和计算机对两种动物模型的在体心脏进行心肌力学测量 ,分别在基础状态和给去甲肾上腺素情况下 ,综合分析多项心肌力学指标。结果 :在静息状态下 ,持续四周高血压大鼠肥大心肌的收缩、舒张性能高于假手术组。 dp/dtm ,dp/dt/ip ,Vce4 0 ,“心力环”L0 -L4等指标有显著性差异 (P <0 0 1) ;但不及运动训练组 ,上述各项指标明显低于运动训练组 (P <0 0 1)。在外源性去甲肾上腺素刺激情况下 ,高血压组表现出反应性和心力贮备下降 ,与运动训练组存在非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :尽管运动训练与高血压都有心脏的宏观形态学改变 ,但前者心肌收缩性及潜能明显优于后者     

运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞超微结构的对比研究

为了研究运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞的本质差别 ,用透射电子显微镜观察了运动性和高血压性大鼠肥大心肌细胞的超微结构。结果表明 :①高血压大鼠和运动大鼠心肌细胞肌膜、肌浆网、T管、线粒体、细胞核、闰盘等发生了不同程度的病变 ,而对照大鼠则未见异常。②高血压大鼠心肌的线粒体嵴结构、细胞核、闰盘及心肌纤维的明暗带方面的病变较重 ;而运动组肌膜下水肿、纤维间水肿较明显。本结果提示 :高血压性和运动性心肌肥大均存在超微结构的病理变化 ,高血压大鼠心肌细胞内蛋白质合成和能量代谢功能受损严重 ,运动大鼠心肌细胞水盐代谢有明显障碍。     

运动性与病理性左室肥厚心肌力学的对比研究

目的为揭示长期运动训练与高血压病所致两类心肌肥大的联系与区别,对二者进行心肌力学分析.方法以大鼠为研究对象,分别用腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压性心肌肥大模型、游泳训练制作运动性心肌肥大模型.测定动物的一般性指标收缩压、舒张压、全心重、心室重和左室重.借助八导生理记录仪和计算机分别在基础状态和给去甲肾上腺素状态下对两种动物模型的在体心脏作心肌力学测量.结果一般性指标,高血压组收缩压和舒张压显著高于其它组(P＜0.01).高血压组和运动训练组的全心重、心室重和左室重显著高于对照组(P＜0.01),尤以运动训练组明显.心肌力学指标,在基础状态下高血压组和运动训练组与对照组相比+dP/dTm、dP/dT/IP、Vee40、"心力环”Lo-U等心肌力学指标升高,有显著性差异.高血压组的上述各项指标均低于运动训练组(P＜0.01).在给去甲肾上腺素刺激状态下,对照组、运动训练组和高血压组的心肌力学指标均表现为升高;运动训练组Vpm、Vmax、"心力环”Lo-L4的升高比高血压组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).结论在基础状态下,运动性心肌肥大与高血压病理性心肌肥大心肌舒缩功能均表现为增强,但后者不及前者.在给去甲肾上腺素模拟应激反应时,病理性心肌肥大心肌的反应性和心力贮备显著低于运动性心肌肥大.尽管运动训练和高血压病有相似的心肌肥大的改变,但前者的心肌收缩与舒张功能均强于后者,是一种良性的适应性反应.     

血红素加氧酶-1在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模型。3组小鼠于建模前16h分别予以脑室内注射150μmol.L-1氯化正铁血红素(Hemin)、150μmol.L-1锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)或人工脑脊液(ACSF)3μl/只。假手术组仅麻醉并分离暴露双侧颈总动脉和右侧颈总静脉20min。采用Westernblot法检测海马HO-1蛋白表达;分光光度计法检测海马HO活性和脑黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果Hemin组海马HO-1表达明显增强,HO活性升高,脑XO活性、MDA和ROS含量降低,海马神经元凋亡减少(vsACSF,P<0.05);ZnPPIX组海马HO-1表达无变化(vsACSF,P>0.05),HO活性降低,脑XO活性升高伴脑MDA、ROS含量增加及海马神经元凋亡增多(vsACSF,P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R致脑损伤具有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化和清除自由基有关。     

热休克蛋白32在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白32,即血红素加氧酶-1(HO-1)在脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 实验用雄性Ⅰ级纯种NIH小鼠75只,随机分为假手术组、I/R组、热休克I/R组,每组25只.抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型.Western印迹检测HO-1蛋白表达;分光光度计法检测HO-1和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 热休克I/R组HO-1表达(0.31±0.007)和HO-1活性[(3 854.8±293.8)pmol·mg-1·h-1)]高于I/R组[(0.20±0.011,2 981.8±212.7)pmol·mg-1·h-1](P＜0.05);热休克I/R组细胞凋亡、XOD活性、MDA和ROS含量低于I/R组(P＜0.05).结论 HO-1表达升高对脑I/R损伤具有保护作用,其机制与抗氧化应激有关.     

血红素加氧酶-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义.方法:雄性NIH小鼠75只,体质量24～26 g,随机分为对照组,氯化铝低剂量组(3.75mg/d)和高剂量组(7.50 ms/d),每组25只.各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1.25 g/L氯化铝溶液或2.50 g/L氯化铝溶液3μ/只,1次/d,连续5 d,建立神经元退行性变模型;以血红素加氧酶(HO)活性和HO-1蛋白表达与丙二醛水平,金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价HO-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用.结果:与对照组相比,各氯化铝组均可见海马CAl区细胞层变薄伴明显核固缩.HO-1蛋白:氯化铝低剂量组0.24±0.01,高剂量组0.33 ±0.01;铁离子含量:低剂量组(31.34±2.85)mg/g,高剂量组(54.01±2.31)mg/g,均较对照组HO-1蛋白0.10±0.01,铁离子含量(22.54±4.48)mg/g显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).氯化铝高、低剂量组HO活性,丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:HO-1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过负荷致神经元退行性变的发生有关.     

脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立

目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测.结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降.与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升.模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高.结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究.     

金属蛋白酶-2和金属蛋白酶组织抑制物-1与糖尿病肾病关系的实验研究

目的　观察链脲佐菌素 (STZ)实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)蛋白的表达及功能、形态学改变 ,探讨MMP 2、TIMP 1在糖尿病肾病(DN)发生机制中的意义。　方法　 2 0只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病组和正常对照组 ,分别于第1、2、4、6、8周测定尿白蛋白排泄率 (UAER) ,第 9周用Western印迹方法检测MMP 2、TIMP 1蛋白表达水平 ,电镜观察肾小球基底膜厚度 (GBMT)。　结果　糖尿病组较正常组TIMP 1蛋白表达明显增加 ,MMP 2蛋白表达显著降低 (P <0 .0 1)。 4、6、8周UAER显著增加 ,GBMT明显增厚 (P <0 .0 1)。电镜发现糖尿病组肾小球基底膜弥慢性增厚 ,局部有系膜细胞插入和双轨征。　结论　持续高血糖可使大鼠肾脏MMP 2下降 ,TIMP 1增加。导致肾小球基底膜增厚 ,UAER增加。MMP 2、TIMP 1失衡可能对糖尿病肾病功能和形态学改变有重要意义。     

血红素加氧酶-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

HO催化血红素产生的代谢产物胆红素和胆绿素是脑内重要的抗氧化物质。我们以自己创建的小鼠不完全性前脑缺血模型,研究了HO-1活性改变对脑缺血再灌注损伤的保护作用,结果显示:1 NIH小鼠经颈动脉抽出40％血液。再夹闭双侧颈总动脉20min,再回输血液,造成小鼠前脑缺血再灌注脑损伤模型,表现为模型鼠学习记忆能力明显下降,