反复胸痛伴心动过缓

病历摘要患者男 ,71岁 ,因发作性胸痛 2个月 ,加重 1小时 ,于2 0 0 2年 11月 15日二次入本院。 2个月前患者无明显诱因出现胸痛 ,含化硝酸甘油不能缓解 ,半小时后被送至本院急诊室。心电图示结性逸搏心律 ,心率 43次 / min, 、 、a VF导联 ST段弓背上抬 0 .3～ 0 .5 m V,无病理性 Q波 ;V4R导联病理性 Q波 ,ST段抬高 0 .1m V。心肌酶学发病 12小时达高峰 ,CK42 9U/ L,CK- MB42 .12 U/ L。确诊为急性下壁、右室心肌梗死 ,立即给予吸氧、抗凝、补液 ,并予溶栓治疗 ,半小时后胸痛缓解 ,恢复窦性心律 ,相关导联 ST段恢复正常。患者病情…     

缬沙坦与培哚普利治疗心肌梗死的疗效随访

目的 探讨缬沙坦与培哚普利对心肌梗死后心功能Ⅱ～Ⅳ级病人的保护作用。方法心肌梗死后心功能Ⅱ～Ⅳ级的病人分为缬沙坦组和培哚普利组,分别给予缬沙坦80～160 mg/d或培哚普利4～8 mg/d治疗。在19个月的中位随访期间,观察病死率和病残率的联合终点,测定血一氧化氮、内皮素和脑钠肽水平,用超声心动图评价心脏收缩功能和血生化改变。结果 缬沙坦组死亡4例（占7.7%）;培哚普利组死亡4例（占8.7%）,死因相似;与给药前比较,缬沙坦和培哚普利两组病人心脏功能有明显改善,血一氧化氮水平增高,内皮素和脑钠肽水平降低。与培哚普利组比较,缬沙坦组血一氧化氮和内皮素值的改变较大,差异有统计学意义（P＜0.05）。而血中脑钠肽的改变差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 缬沙坦和培哚普利对心肌梗死后心肌均有保护作用。缬沙坦改变血一氧化氮和血浆内皮素水平优于培哚普利。     

济南市无偿献血者HBV感染情况分析

目的分析济南市无偿献血者HBV感染情况,为隐匿性乙型肝炎(乙肝)的检测提供依据。方法选择2010年6月—2012年12月采集的无偿献血者血液标本207 705份,均经酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)筛查,经筛查后HBsAg、抗-HCV和抗-HIV-1/2无反应性及仅1种试剂为反应性的标本共203 606份,进行核酸扩增技术(nucleic acid amplification techniques,NAT)检测。结果 ELISA检测HBsAg阳性1 059份,阳性率0.510%;NAT检测NAT阳性130份,阳性率0.064%。检出HBV DNA阳性标本74份,阳性率64.910%。结论 HBV感染仍是导致血液淘汰的重要原因之一,通过NAT检测,可以极大地增加隐匿性乙肝的检出率,降低血液残余风险。要加强采血前征询及HBsAg快检工作,提高实验室检测水平,确保血液安全。     

快速康复护理干预在老年慢性鼻窦炎行鼻内镜手术患者中的应用

目的:探讨快速康复护理干预在老年慢性鼻窦炎行鼻内镜手术患者中的应用效果.方法:将70例行鼻内镜手术的老年慢性鼻窦炎患者随机分为研究组和对照组各35例,对照组给予常规护理干预,研究组在此基础上实施快速康复护理干预,比较两组干预效果.结果:研究组干预后汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评分低于对照组(P...     

甲醛对嗜酸性粒细胞EOL-1的急性损伤作用机制

目的 探讨甲醛对人嗜酸性粒细胞(EOL-1)的急性损伤作用及相关机制。 方法 体外培养EOL-1细胞,将甲醛室温处理2 h的EOL-1细胞设置为0 mmol组、5 mmol组、10 mmol组、25 mmol组及50 mmol组;同时将3种活性氧(ROS)通路抑制剂(NADPH氧化酶抑制剂DPI、细胞透性超氧化物清除剂Tiron、谷胱甘肽稳定前体NAC)和 25 mmol甲醛共同处理后的细胞设置为对照组、甲醛组、甲醛+DPI组、甲醛+Trion组和甲醛+NAC组;依据NAC浓度的不同,设置为对照组、甲醛组、甲醛+0.01 mmol NAC组、甲醛+0.1 mmol NAC组和甲醛+1 mmol NAC组。采用碘化丙啶(PI)和Hoechst荧光染色法检测各组细胞凋亡和死亡的表达,采用罗丹明123(Rho-123)荧光标记法检测细胞线粒体功能损伤,采用Western blotting法检测损伤信号通路蛋白Bax、Bcl-2的表达。 结果 不同浓度甲醛组(0、5、10、25、50 mmol)细胞死亡率分别为(3.313±2.395)%、(8.205±5.719)%、(20.335±5.167)%、(19.387±6.056)%、(28.043±8.851)%,与0 mmol组比较,5 mmol组细胞凋亡和死亡无增加(P=1.00),但是10 mmol组(P=0.030)、25 mmol组(P=0.033)和50 mmol组(P=0.001)甲醛处理细胞死亡显著增加,其半数效应浓度EC₅₀=25 mmol;甲醛组、甲醛+DPI组、甲醛+Trion组、甲醛+NAC组细胞死亡率分别为(61.430±9.885)%、(57.907±13.619)%、(55.700±18.487)%、(21.837±6.674)%,与甲醛组比较,甲醛+DPI组(P=1.00)、甲醛+Trion组(P=1.00)对甲醛诱导的细胞损伤无影响,但是甲醛+NAC组逆转甲醛诱导的细胞死亡(P=0.01);与甲醛组(52.853±11.338)%对比,随着NAC浓度的不同,细胞死亡率不同［甲醛+0.01 mmol NAC组(10.620±4.483)%,甲醛+0.1 mmol NAC组(6.257±6.265)%,甲醛+1 mmol NAC组(4.002±2.50)%］,NAC对甲醛诱导的细胞死亡呈浓度依赖性的逆转作用。Rho-123荧光标记结果显示,与0 mmol组相比, 10 mmol组、25 mmol组、50 mmol组可以降低线粒体功能(P<0.001),而甲醛+NAC组逆转甲醛诱导的线粒体功能损伤(809.339±163.210 vs 675.552±126.993,P=0.021)。Western blotting结果显示,与对照组比较,甲醛25 mmol组能下调Bcl-2蛋白表达(0.401±0.122,P<0.001),上调Bax蛋白表达(2.937±1.388,P=0.006),甲醛+NAC组可明显减轻甲醛诱导的Bax蛋白的表达上调(1.196±0.597,P=0.018)和Bcl-2蛋白的表达下调(0.717±0.246,P=0.018)。 结论 甲醛≥10 mmol通过抑制线粒体功能和调控Bcl-2/Bax信号通路诱导嗜酸性粒细胞EOL-1的损伤,而抗氧化剂NAC可减轻甲醛对EOL-1细胞的损伤及其信号通路。