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目的研究定位损伤脑胆碱能系Alzheimer病(AD)模型大鼠学习能力及相关脑神经肽免疫组化改变.方法用兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸(IBA)定位损伤大鼠脑右侧Meynert核,观察模型动物学习能力改变(Y型迷宫法),并用分光光度法和免疫组化染色法观察动物脑胆碱酯酶(AchE)活性和皮层及海马β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达情况.结果模型组老化大鼠经损伤后,学习能力及脑AchE活性显著低于对照组(P均<0.05).β-APP在额叶皮层和海马的表达均升高,而S()M表达则显著减少,用IBA及β-AP25-35同时损伤鼠脑时,可显示脑皮质区SP表达增加(P均<0. 01).单独用IBA注射无效.结论IBA损伤老化大鼠脑Meynert核建立的动物模型,显示胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP过表达而神经肽SOM表达降低,一定条件下SP表达增加,与AD病人某些临床和病理特征基本一致. 相似文献
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培养神经细胞的氧自由基损伤及银杏叶提取物的治疗作用 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 探讨氧自由基在Alzheimer病(AD)发病中的作用和评价银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)的临床应用价值。方法 以产生超氧阴离子系统黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(X/XO)作用于PC12细胞,并以EGb拮抗其作用,电镜观察细胞形态变化,MTF法检测细胞存活率,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR技术分析凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达变化。结果 经X/XO损伤后,细胞存活率降低,凋亡率增加,促凋亡基因Bax表达上调。EGb(20mg/L)能改善凋亡情况。结论氧 自由基可诱导神经细胞凋亡而促进AD发生,EGb对神经细胞有保护作用,提示可用于AD的临床治疗与预防. 相似文献
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目的研究中药海风藤对人类神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH淀粉样前体蛋白(APP)基因表达的影响。方法MTT比色法检测海风藤作用后SK-N-SH细胞活性,RT-PCR和Western blot方法分别检测APP基因mRNA及蛋白质的表达。结果海风藤能够选择性降低SK-N-SH细胞APP mRNA表达,且呈药物浓度依赖性,海风藤对APP几种同功异构体的表达均有不同程度的抑制作用。在实验药物浓度内,海风藤抑制APP的表达,未导致SK-N-SH细胞活性下降。结论海风藤能够选择性抑制SK-N-SH细胞系APP的表达。 相似文献
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巨大型尖锐湿疣复发率分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察普通型尖锐湿疣与巨大型尖锐湿疣的复发率。方法选择了无合并症上述病例分别为80例和25例进行治疗,治疗后4、12、24周复诊,计其总复发率。结果普通型组复发率为30%,而巨大型组复发率为0。结论巨大型组尖锐湿疣低复发率可能与术中出血较多、耗时长,为极微小疣体进入循环中或接触位于表皮中层及基层的树突细胞增加了机会,从而激活免疫系统(尤其是细胞免疫机制)有关。 相似文献
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目的对血液透析急性并发症的原因进行分析及防治。方法自2007-008年接受血透治疗的42名患者7785例次进行规律透析的病例,原发病为慢性肾炎25例,多囊肾1例,慢性肾盂肾炎2例,糖尿病肾病6例,高血压肾病4例,肾病综合征1例,药物性。肾损害3例。透程最短1周,最长180个月。结果7785例次中急性并发症628次,发生率8.1%,共发生低血压、高血压等11种急性并发症。结论血液透析中对急性并发症的及时发现及判断,同时做出正确的处理非常重要,可以有效地减少急性并发症引发的严重病情,甚至死亡病例的出现,为患者透析的安全提供很好保证。 相似文献
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Aβ和氧自由基诱导的培养神经元凋亡及维生素E的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究β淀粉样肽(Aβ)、反应活性氧(ROS)对原代培养鼠脑皮层神经细胞凋亡的诱导及维生素E(VE)可能的保护作用。方法通过形态学观察、MTT法检测、流式细胞技术分析、DNA琼脂糖凝胶电泳、免疫细胞化学技术研究Aβ、ROS对培养皮层神经细胞的损伤。结果经Aβ、活性氧的作用,神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳显示出现断裂DNA片段。凋亡细胞数增多。免疫细胞化学显示Bcl2表达下降,Bax表达增加(均P<0.05),而VE组可明显改变上述凋亡特征。结论Aβ、活性氧诱导培养皮层神经元凋亡机制可能与氧化损伤有关,维生素E能减缓这一作用。 相似文献
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动-静脉内瘘作为尿毒症血液透析患者的生命线,对其防护的重要性勿庸质疑。但临床工作中我们经常见到在血液透析过程中因脱水、低血压、心源性休克导致动-静脉内瘘闭塞的报道,由此给患者带来了身心痛苦,也增加了其经济费用的支出。本文报道3例内科综合治疗使动-静脉内瘘闭塞后再通的体会。 相似文献
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Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成. 相似文献