卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的实验研究卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察卡托普利药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果卡托普利能明显降低MDA含量及vWF活性。结论卡托普利对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用有关。     

肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性及细胞骨架和紧密连接形态变化的诱导作用

目的 观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 在培养的EA.hy926融合成单细胞层后,加入5、10、20 μg/L TNF-α培养24 h,或加入10 μg/L TNF-α培养6、12、24 h,测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖(Dextran)荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小;用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白(F-actin)]和紧密连接蛋白(ZO-1)的形态分布;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ZO-1的表达.结果 与空白对照组比较,TNF-α能明显增加内皮细胞的通透性,诱导F-actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱,数量减少,细胞间裂隙形成增多.Western blotting表明,TNF-α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO-1表达.结论 TNF-α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关.     

急性酒精中毒死亡原因及预防

急性酒精(乙醇)中毒俗称醉酒,通常指一次饮用过量的酒精或酒类饮料后对中枢神经系统产生先兴奋后抑制状态,重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。目前急性酒精中毒已成为各大医院常见急症之一,饮酒后死亡病例亦时有报道,故急诊医生在处理饮酒过量及酒精中毒时,要意识到饮酒可引发多种并发症,甚至猝死。本文就急性酒精中毒后死亡常见原因及预防予以阐述,以供临床医生参考,以更好地进行诊治及健康教育。     

无创正压通气治疗急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的疗效观察

目的：探讨无创正压机械通气（NIPPV）治疗急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的疗效。方法选择21例急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的患者,观察治疗前后动脉血酸碱度（pH）、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）以及呼吸频率（RR）、心率（HR）、血压（BP）和辅助呼吸机动用评分（ARMES）等。结果 NIPPV治疗急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭的患者6 h后pH、PaO2、SaO2、RR、HR、BP、ARMES均明显优于治疗前（P＜0.01）,治疗24 h后可明显降低PaCO2（P＜0.05）。3例患者行有创机械通气治疗,其中2例5 d后顺利脱机,1例经抢救无效死亡。结论急性河豚鱼中毒所致呼吸衰竭具有可逆性、时间性的特点,NIPPV通过提高PaO2、降低PaCO2,迅速缓解呼吸困难、改善呼吸肌疲劳,降低气管插管率和病死率,对于急性河豚鱼中毒合并呼吸衰竭是一种切实有效的治疗措施。     

内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤过程中的功能变化

一定条件下，冠脉痉挛和各种心血管手术可引起心肌组织急性缺血而致缺氧，恢复冠脉血供(再灌注)引起心肌的不可逆损伤称为心肌缺血再灌注损伤(MRI)。后者的发病机理尚未完全明了，目前公认的是：氧自由基的作用、钙超载、血管内皮细胞与中性粒细胞的激活并介导微血管及细胞损伤、能量代谢障碍等。     

肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性影响的实验研究

目的：观察人肿瘤坏死因子-α（TNF—α）对人血管内皮细胞（EA.hy926）单层通透性的影响并初步探讨其作用机制。方法：测定异硫氰酸荧光素（FITC）标记的葡聚糖透过Transwell小室的荧光强度,以表示EA．hy926细胞单细胞层的通透性大小;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白（F—actin）和血管内皮钙黏蛋白（VE—cadherin）的形态分布;蛋白免疫印迹检测钙黏蛋白的表达。结果：与对照组比较,TNF-α使EA.hy926内皮细胞的通透性明显增加（P〈0．05）,诱导肌动蛋白重新分布及应力纤维形成,并使钙黏蛋白排列紊乱、断裂、细胞问裂隙形成增多。免疫印迹检测表明TNF-α减少钙黏蛋白表达呈剂量和时间依赖性。结论：TNF-α诱导内皮细胞通透性增高,其机制可能与其破坏内皮细胞屏障功能的完整性有关。     

茶多酚干预内皮细胞损伤作用研究

目的:观察茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的干预作用.方法:在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察茶多酚对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(VWF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力的影响,并观察大鼠组织形态学变化.结果:茶多酚能明显降低血浆MDA含量及VWF活性,提高cNOS 、SOD活力和NO含量,显著减轻内皮细胞的形态学损伤性变化.结论:茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用、降低血小板粘附、聚集及诱导内皮细胞合成内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、提高NO含量有关.     

糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平增高的临床意义

目的探讨糖尿病酮症酸中毒患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平变化与病情加重的关系。方法选取46例糖尿病酮症酸中毒患者,其中合并感染者28例,非感染者18例,同时选取同期非酮症糖尿病患者32例作为对照组。留取清晨空腹静脉血,检查血常规同时检测各组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)生化指标的变化情况;收集患者尿液检测尿酮体变化;ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,CRP水平。结果 DKA感染组和非感染组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与DKA非感染组相比,DKA感染组IL-6、TNF-α、CRP水平也有明显升高,差异也具有统计学意义(P<0.05)。DKA合并感染患者空腹血糖与IL-6、TNF-α、CRP均成正相关(r分别为0.534、0.652、0.493,均P<0.01),而DKA合并感染患者CRP与IL-6、TNF-α亦成正相关(r分别为0.678、0.624,均P<0.01)。结论糖尿病酮症酸中毒患者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平变化明显升高,与疾病严重程度有一定的关系。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法　在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上 ,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子 (vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量的影响。结果　茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量。结论　茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用 ,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用和提高NO含量有关     

肾康注射液对缺血再灌注急性肾损伤小鼠的作用探讨

目的探讨肾康注射液对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。方法随机选取相同数量C57BL/6小鼠,夹闭双侧肾动脉不同时间(15、25、45 min),以制备轻、中、重度缺血再灌注急性肾损伤小鼠模型,并根据造模后立即腹腔注射10 m L/kg肾康注射液(SKI)或10 m L/kg无菌生理盐水(NS)下分为6组各6只:Ⅰ轻度损伤+SKI干预组;Ⅱ轻度损伤+NS组;Ⅲ中度损伤+SKI组;Ⅳ中度损伤+NS组;Ⅴ重度损伤+SKI组;Ⅵ重度损伤+NS组;同时设置一组空白对照组(Ⅶ组):只开关腹,不做夹闭肾动脉处理。干预24 h后,处死小鼠取标本,予生化法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织超氧歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);HE染色法观察肾小管坏死、免疫组织化学染色法观察肾小管细胞凋亡及中性粒细胞浸润;实时PCR检测组织炎症因子表达。结果 SKI干预后轻、中度肾损伤小鼠Scr下降,轻度损伤+SKI组对比轻度损伤+NS组,下降明显(P0.05);中度损伤+SKI组比中度损伤+NS组Scr明显下降(P0.05)。同时轻、中度模型组肾组织病理损伤也有所改善,但重度损伤组均无改善。进一步机制探究发现SKI干预后氧化应激改善:SKI干预组较NS干预组肾组织SOD活性更高,MDA则更低(P0.01)。在组织炎症方面,SKI干预后组织浸润的中性粒细胞减少,i NOS、IL-6表达下降。此外肾小管凋亡减轻。结论SKI可以改善缺血再灌注急性肾损伤小鼠肾功能,并逆转一定程度的病理损伤,其机制与改善氧化应激、炎症反应相关。