肺泡蛋白沉积症诊治体会1例

<正>肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种以肺泡内含有可溶性磷脂蛋白样物质沉积为特点的弥漫性疾病,原因不明,属临床少见病,于1958年由Rosen等报道首例。近年来随着对PAP认识的逐渐深入,国内PAP的确诊率不断提高,但在偏远山区误诊误治仍存在。现就我院1例报道如下。病例资料患者女,41岁,因"进行性喘息2年余,加重活2     

PI3K/Akt信号通路与自闭症(孤独症)的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路广泛存在于各种神经细胞中, 是膜受体信号向细胞内转导的重要途径, 具有调节细胞增殖、分化、代谢、抗细胞凋亡等细胞生物学作用。PI3K/Akt信号通路在自闭症中的作用逐渐引起学者重视, 目前多用于探讨发病机制、寻找诊断标记和研发治疗药物的研究。因此, 本文通过综述PI3K/Akt信号通路及其在自闭症的作用等方面的研究进展, 期待PI3K/Akt可以成为防治自闭症的新靶点。     

大鼠少突胶质前体细胞纯化及原代培养的新方法

【摘要】目的 建立简单、高效的少突胶质前体细胞（OPCs）分离培养方法。方法 取出生2天的SD大鼠大脑皮层,分离消化皮层细胞为单细胞悬液,采用A2B5免疫磁珠提纯OPCs进行体外培养,倒置显微镜观察细胞生长状况,并在第7天采用免疫荧光检测OPCs特异性标志A2B5和O4;培养7天后换为OPCs分化培养基诱导OPCs分化,分化培养7天后,免疫荧光法检测成熟少突胶质细胞特异性标志骨髓碱性蛋白（MBP）。结果 培养过程中观察发现,95%以上的细胞具有双极或三级突起的典型形态,免疫荧光显示纯化培养的OPCs 95%以上表达A2B5和O4;分化培养后95%以上的细胞为MBP阳性的少突胶质细胞。结论 采用磁珠法可以获得高纯度的OPCs,并且细胞具有分化为成熟少突胶质细胞的能力。     

SAA与PCT、CRP对新生儿早期感染的诊断价值研究

目的:研究分析新生儿早期感染诊断、治疗中SAA与和PCT、CRP的参考价值。方法:选取2018年10月-2019年3月期间本院新生儿科收治95例患儿开展研究,将60例无感染症状患儿设为对照组,35例合并感染症状患儿设为研究组。对比分析两组SAA、PCT、CRP指标差异。结果:相较对照组,研究组治疗前SAA、PCT、CRP指标均明显较高,P0.05;且研究组治疗后,SAA、PCT、CRP指标较本组治疗前均有明显下降,但SAA指标下降趋势更为显著,P0.05;且研究组内细菌感染患儿相较于病毒感染患儿,SAA指标水平对比无明显差异(P0.05),但PCT、CRP指标则明显加高,P0.05。结论:SAA与CRP、PCT指标均可用于对新生儿早期感染的临床诊断,且三者之间存在相关性,可通过SAA指标变化确认感染指征并指导抗生素治疗时长,参考价值显著。     

电子支气管镜在74例不明原因胸腔积液中的诊断价值

胸腔积液是胸膜疾病最常见的表现，经常规X线、胸部CT检查以及胸水细胞学及胸膜活检等检查，仍有20％～30％的患者难以确诊。内科胸腔镜检查及开胸活检有较高的确诊率，但费用高昂，临床应用环境要求高，使其在基层应用受到限制。电子支气管镜操作方便，切口小，费用低廉，病人耐受性好，可作为胸腔积液的诊疗手段之一。我科从2003年3月始开展此项技术，获得较高的临床诊断率。现将结果报道如下。     

超声内镜相关技术在早期食管癌诊断中的应用

食管癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率一直居高不下,分期是其综合治疗及预后评估的主要依据。准确的分期对于适当的诊断、个体化治疗和良好的预后至关重要。超声内镜相关技术可以明确肿瘤浸润深度和局部淋巴结转移,使食管癌的诊断更为精确,在早期食管癌的诊断、治疗中发挥越来越重要的作用。     

缺氧缺血新生大鼠神经元自噬基因表达节律及调控机制

目的通过新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经元自噬基因和节律基因的表达,探讨缺氧缺血引起神经损伤的新机制。方法将12只Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血组和假手术组,每组6只。采用结扎并切断大鼠右侧颈总动脉并给予低氧处理的方法建立体内缺氧缺血脑损伤模型。Western blot检测两组大鼠大脑皮层和海马组织节律蛋白Clock表达情况。体外培养大鼠神经元细胞,随机分为氧糖剥夺(OGD)组和对照组,OGD组加入无糖无血清DMEM培养基模拟细胞缺血状态,并给予低氧处理建立体外缺氧缺血脑损伤模型。采用Western blot检测两组不同时间点自噬相关蛋白Beclin1和LC3,以及节律基因Clock蛋白表达情况。应用si RNA技术抑制神经元Clock蛋白表达后,检测Beclin1和LC3的表达变化。结果体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达呈现节律性波动;OGD处理后,体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达随着时间的延长逐渐升高,不再呈现节律性波动;与假手术组相比,缺氧缺血引起大鼠皮层和海马组织Clock表达降低(P0.05);体外培养神经元经OGD处理后,Clock表达也较对照组显著降低(P0.05);与阴性对照组相比,抑制神经元节律基因Clock表达后,自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达均显著下降(P0.05)。结论缺氧缺血引起神经元Beclin1和LC3Ⅱ表达节律紊乱,其机制可能与Clock参与调控Beclin1和LC3Ⅱ的表达有关。     

PI3K/Akt信号通路及PTEN与孤独症的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,是一个经典抗凋亡、促存活的信号转导途径,是孤独症与细胞凋亡有关的重要信号转导通路,在细胞内发挥着抑制凋亡及促进增殖的作用。而PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的高度保守的抑癌基因,其编码的蛋白PTEN能特异性地使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)去磷酸化,拮     

重症支气管哮喘并发自发性气胸漏诊分析

目的探讨重症支气管哮喘合并自发性气胸的临床特点。方法回顾分析重症支气管哮喘合并自发性气胸18例的临床资料。结果重症支气管哮喘合并自发性气胸,以哮喘急发临床表现为主,气胸漏诊率为34.62%(18/52),病情重,易发展为呼吸衰竭,胸部X线片可明确诊断气胸。均给予常规治疗和(或)胸腔排气,肺部完全复张者15例,另外3例肺复张80%。结论重症支气管哮喘合并自发性气胸,病情凶险,拍胸部x线片可明确诊断,及时治疗哮喘和合适的胸腔排气是治疗的关键。     

特发性肺纤维化合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床差异

目的探讨单纯特发性肺纤维化（IPF）和肺纤维化合并肺气肿（CPFE）患者的临床差异。方法选取我院2007年8月至2012年8月收治的13例CPFE患者作为观察对象,设为观察组,选择同期13例单纯IPF患者作为对照,设为对照组。对比两组患者的临床资料、PaO2、肺功能、BALF细胞成分等指标和临床用药的差异。结果观察组吸烟患者占92.3%.吸烟指数为（29.7±18. 6）包年,均高于 对照组[53.8%.t=7.89. P〈0.05;（17.8±16.4）包年,t =1.73.P〈0.05J。两组PaO,和肺活 量%pred差异无统计学意义（t值分别为0. 21、1. 29. P值均〉0.0日,观察组FEV,/FVC和DLCO%pred 均低于对照组[（77.9±7.7）%vs （85.6±8. 9） %,t = 2. 36. P 〈 0. 05; （44. 1±12.3） % vs （54.3±16.7） %. t = 1.77, P 〈0. 05J.而肺总量% pred显著高于对照组[（77. 3±12.2） % vs （64.4± 12.4） %. t =2.67. P 〈0. 01]。两组患者BALF所有细胞成分相似,差异均无统计学意义（ P值均〉 0.05） .用药情况基本」致。结论吸烟可能是CPFE患者的重要危险因素.CPFE患者弥散功能显著下降且肺容积异常。