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1.
用家兔制作高脂血症模型,将32只家兔平均分为4组;正常饲料对照组,高脂饲料对照组,30mg/kg人参茎叶皂甙(GSL)高脂饲料组,60mg/kgGSL高脂饲料组。在实验第24天去掉高脂饲料给普通正常饲料,第42天实验结束。结果表明:GSL能降低血清脂质含量,降低总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的比值,高剂量的GSL能升高血清高密度脂蛋白胆固醇的含量。GSL还能降低动脉壁脂质含量及心、肝组织内总胆固醇水平,也能降低血清及以上各组织内丙二醛含量。  相似文献   
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4.
目的 以秀丽隐杆线虫((Caenorhabditis elegansC. elegans),下文简称线虫)及其突变株为生物模型,研究人参皂苷Ro(Ginsenoside-Ro,G-Ro)对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法 实验设空白对照组、不同剂量G-Ro(5、10、20 μmol·L-1)药物组、阳性药物对照组(40 μmol·L-1二甲双胍),研究G-Ro对线虫寿命、脂褐素荧光的影响。另外,在上述基础上利用10 mmol·L-1百草枯(Paraquat,PQ)建立氧化损伤模型,探究G-Ro对线虫氧化应激状态下寿命及活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)的影响。利用绿色荧光蛋白标记的DAF-16::GFP、SOD-3::GFP线虫及突变株daf-16mu86)分析G-Ro对DAF-16及SOD-3的调节作用。结果 与空白对照组相比,20μmol·L-1 G-Ro延长了线虫寿命(***P<0.001);在氧化应激模型中,延长线虫寿命(#P<0.05);降低脂褐素荧光水平(11.70%)。20 μmol·L-1 G-Ro降低线虫内源性ROS(11.92%,*P<0.05),降低氧化应激后升高的ROS(79.67%,*P<0.001)。与空白对照组相比,20 μmol·L-1 G-Ro提高叉头转录因子(Fork head box O,FOXO)同系物DAF-16去磷酸化入核率(51.00%);增强SOD-3荧光强度(19.85%,***P <0.001)。在正常及氧化应激状态下,G-Ro对突变体daf-16mu86)寿命的影响均无统计学意义。结论 在正常及氧化应激状态下G-Ro延长线虫寿命的作用,可能与其上调SOD-3,清除累积的ROS相关。DAF-16的转录活性可能介导G-Ro效应。  相似文献   
5.
目的 探讨周期性张应变条件下诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换时,心肌素在其中可能的作用。方法 应用FX-5000T体外周期性张应变加载系统,分别对体外培养的VSMC施加频率为1.25 Hz、加载幅度为5%(正常张应变状态)、15%(高张应变状态)的周期性张应变力学刺激,加载时间为24 h。采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR技术检测心肌素、肌肉萎缩相关基因1(atrogin-1)及相关收缩蛋白SMA、SM22的蛋白表达水平和mRNA水平;敲除atrogin-1后测心肌素及相关收缩蛋白SMA、SM22的变化;用蛋白酶体抑制剂MG132处理后测心肌素和atrogin-1的表达水平。结果 与5%正常张应变组比较,15%高张应变促进平滑肌细胞的去分化。15%高张应变下调心肌素和SMA、SM22蛋白水平;上调atrogin-1蛋白表达水平;下调心肌素和SMA、SM22的mRNA水平,上调atrogin-1 mRNA水平。应用siRNA特异性下调atrogin-1后,心肌素、SMA、SM22蛋白水平均上升。用1 μmol/L MG132处理细胞后,心肌素、SMA、SM22的蛋白水平上升,atrogin-1蛋白水平下降。结论 周期性高张应变可以通过调节血管平滑肌细胞中atrogin-1/心肌素轴来调控血管平滑肌表型转换,进而影响VSMC的分化增殖。  相似文献   
6.
目的探讨依泽替米贝对肝脏低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)摄取的影响及其机制。方法使用5 mg/(kg·d)依泽替米贝灌胃高脂模型小鼠,4个月后测定其血液中总胆固醇(TC)、LDLC和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)的含量;HE染色观察肝脏组织形态。依泽替米贝(30μmol/L)与低密度脂蛋白(25 mg/L)共同孵育肝脏Hep G2细胞24 h,油红O染色观察细胞的脂滴分布情况;酶学方法检测细胞内TC、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量;采用Di I-LDL检测细胞对LDLC的摄取情况;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测甾醇调控元件结合蛋白2(SREBP-2)和低密度脂蛋白受体(LDLR)在mRNA及蛋白水平的表达;流式细胞术检测肝细胞膜上LDLR含量。结果依泽替米贝降低小鼠血浆中TC和LDLC的含量,升高HDLC含量,减少肝脏脂质沉积;提升Hep G2细胞摄取LDLC的能力,促进FC向CE转化;上调Hep G2细胞中SREBP-2和LDLR的表达水平,并增加LDLR在细胞膜上的分布。结论依泽替米贝通过上调SREBP-2、LDLR促进肝细胞摄取LDLC。  相似文献   
7.
中药作为一种毒副作用少的天然物质,在抗衰老研究领域有巨大的潜力。本文就近年来以秀丽隐杆线虫为动物模型,探索中药通过对多种信号通路及衰老相关基因的调控发挥抗衰老作用的研究进行综述,为深入探索中药延缓衰老的生物活性和分子机制提供理论依据和试验参考。  相似文献   
8.
心血管系统维持着机体正常的生命活动,心血管系统衰老可引发高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等疾病。自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,其水平随着年龄增加而逐渐降低,一方面提高机体自噬可延缓细胞和组织衰老,另一方面自噬水平的过度激活可诱导细胞自噬性死亡、加速衰老。某些天然药物活性成分能调节自噬,并改善心血管系统衰老。它们可能是通过调节细胞自噬发挥对心血管系统衰老的保护作用。因此,文章就自噬在天然药物活性成分延缓心血管系统衰老中的作用及研究进展进行综述。  相似文献   
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